Dica do autor: O álcool etílico é rapidamente absorvido por via oral (estômago e intestino delgado) e tem ampla distribuição para a água corporal, atravessando facilmente a barreira hematoencefálica por difusão. No sistema nervoso central, o etanol potencia a neurotransmissão GABAérgica e inibe receptores glutamatérgicos (NMDA), provocando depressão do SNC que se manifesta em degraus: desinibição, ataxia, estupor, coma e, em doses muito altas, depressão do centro respiratório e colapso cardiovascular. Usuários crônicos desenvolvem tolerância por adaptações farmacodinâmicas e farmacocinéticas — ou seja, mudanças nos receptores e no metabolismo — o que exige doses maiores para o mesmo efeito, mas não elimina o risco de intoxicação grave. A abstinência alcoólica decorre justamente de adaptações inversas (redução do efeito GABA e aumento da atividade glutamatérgica), levando a hiperexcitabilidade, tremores, convulsões e delirium tremens. Quanto às complicações hepáticas, o risco de esteatose, hepatite alcoólica e cirrose aumenta com a dose acumulada e o tempo de consumo; desnutrição e fatores genéticos agravantes também contribuem.

Alternativa A: INCORRETA. O álcool não precisa estar em níveis sanguíneos muito altos para atravessar a barreira hematoencefálica — ele passa por difusão simples e alcança o líquor em concentrações próximas às do plasma rapidamente. Por isso os efeitos cerebrais aparecem cedo, mesmo com doses moderadas. A afirmação confunde velocidade de penetração com grau de intoxicação.

Alternativa B: CORRETA. A tolerância é um fenômeno real em usuários crônicos — tanto farmacodinâmico (ajustes em receptores GABA/NMDA) quanto farmacocinético (aumento do metabolismo hepático). Apesar disso, os sinais neurológicos da intoxicação aguda podem progredir em gravidade e, em quadros de intoxicação severa, evoluir para depressão respiratória, hipotensão e morte. Em suma: tolerância reduz a sensibilidade, mas não torna impossível a intoxicação fatal.

Alternativa C: INCORRETA. É justamente o oposto: a abstinência alcoólica resulta de redução da função GABAérgica efetiva (tolerância funcional) e de aumento da atividade glutamatérgica/NMDA. Não há aumento da sensibilidade dos receptores GABA como mecanismo da abstinência; ao contrário, há déficit de inibição e excesso de excitação central.

Alternativa D: INCORRETA. O desenvolvimento de cirrose está diretamente relacionado à quantidade total de álcool ingerido e à duração do consumo — quanto maior a dose acumulada e mais longo o tempo de exposição, maior o risco. A desnutrição e outros cofatores (sexo feminino, genética, comorbidades) aumentam a probabilidade de dano hepático, mas não tornam a relação inversa como afirmado.

Resposta: Alternativa B