Dica do autor: O trauma dispara uma resposta neuroendócrina intensa: ativação simpática com liberação de catecolaminas, estímulo do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal com aumento de ACTH e cortisol, e ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona e da vasopressina. Na prática, isso leva a um estado hipermetabólico e catabólico — aumento da gliconeogênese e glicogenólise, resistência à insulina e mobilização de aminoácidos dos músculos para reparar tecidos e produzir proteínas de fase aguda. Os hormônios contrarreguladores (catecolaminas, glucagon, cortisol, GH) sobem, promovendo hiperglicemia; a insulina torna-se insuficiente na ação (resistência) e sua secreção tende a ser relativamente reduzida ou inadequada frente à demanda. Aldosterona e vasopressina aumentam retenção de sódio e água para manter volemia. Em resumo: pense em “catabolismo, hiperglicemia por hormônios contrarreguladores, retenção hidrossalina e aumento do ACTH/cortisol”.

Alternativa A: INCORRETA. No trauma agudo, os níveis de ACTH geralmente aumentam, não diminuem. O eixo HPA é ativado logo cedo, com liberação de ACTH pela hipófise anterior e consequente aumento de cortisol pelas glândulas adrenais. A diminuição do ACTH só ocorreria em situações muito específicas (ex.: falha hipófisária), não como resposta fisiológica típica ao trauma.

Alternativa B: CORRETA. É isso mesmo: ocorre aumento dos hormônios contrarreguladores (glucagon, catecolaminas, cortisol) e tendência a diminuição da ação/secretção efetiva de insulina — há resistência insulínica e, frequentemente, secreção relativamente inadequada de insulina em relação à hiperatividade gliconeogênica. O resultado é hiperglicemia e maior disponibilidade de glicose e substratos para órgãos vitais e para a cicatrização. Por isso o pulo do gato no manejo é monitorar glicemia e considerar controle glicêmico adequado no paciente crítico.

Alternativa C: INCORRETA. Aldosterona é um potente estimulador da retenção renal de sódio, não um inibidor. Ela age na célula principal do túbulo coletor aumentando a expressão de canais de sódio e da bomba Na+/K+, promovendo reabsorção de Na+ e excreção de K+, contribuindo para aumento da volemia e pressão arterial.

Alternativa D: INCORRETA. A fase adrenocortical do trauma é tipicamente catabólica: há balanço nitrogenado negativo por intensa proteólise, perda de massa magra e tendência à perda de peso, não ganho. O paciente fica em estado hipermetabólico, usando proteínas musculares como substrato para reparo e para gliconeogênese.

Alternativa E: INCORRETA. A vasopressina (ADH) aumenta a reabsorção de água nos túbulos coletores renais ao promover a inserção de aquaporinas na membrana apical; ela não diminui, e sim aumenta, a retenção de água — mecanismo importante para conservar volume intravascular após hemorragia ou choque.

Resposta: Alternativa B