Dica do autor: Na gestação ocorre uma adaptação metabólica fisiológica cuja finalidade é garantir aporte energético contínuo ao feto. Entre as alterações mais importantes está o aumento da resistência à insulina, sobretudo a partir do segundo trimestre. Isso acontece porque a placenta produz hormônios com efeito “diabetogênico” — o hormônio lactogênico placentário (hPL), a variante placentária do hormônio do crescimento e o aumento de cortisol e progesterona — que antagonizam a ação periférica da insulina. Em resposta, o pâncreas materno hipertrofia e aumenta a secreção de insulina; quando essa compensação é insuficiente, surge a hiperglicemia diagnóstica da diabetes gestacional. Do ponto de vista prático, o que interessa: conheça a janela de rastreio (rotineiramente entre 24–28 semanas com TOTG 75 g), saiba que o diagnóstico precoce pode ser feito se houver glicemia de jejum alterada no início da gestação ou fatores de risco muito evidentes, e lembre-se de que o manejo ideal prioriza controle glicêmico seguro para mãe e feto — com insulina como padrão-ouro quando necessário — e vigilância obstétrica para macrosomia, polidrâmnio e complicações neonatais.

Alternativa A: CORRETA. É isso mesmo: a resistência insulínica aumenta na gravidez por ação de hormônios placentários e adrenais com efeito contrarregulador da insulina (hormônio lactogênico placentário, variantes do hormônio do crescimento, cortisol, entre outros). Essa resistência é fisiológica e exige aumento da secreção insulínica; quando não há capacidade compensatória aparece a diabetes gestacional.

Alternativa B: INCORRETA. A afirmação mistura fatos e coloca a metformina como uso rotineiro baseado em aprovação que não procede na forma apresentada. Metformina atravessa a placenta e, embora seja usada em situações seletivas (p. ex. gestantes com diabetes tipo 2 já em uso ou intolerância à insulina, e em alguns serviços para diabetes gestacional), ela não é o tratamento de primeira linha universal e não substitui a insulina quando necessário para controle adequado. A segurança a longo prazo em alguns desfechos neonatais e infantis ainda exige cautela; por isso, o manejo deve ser individualizado e discutido com a paciente.

Alternativa C: INCORRETA. O enunciado usa um valor equivocado e sugere conduta imprecisa. O rastreio diagnóstico universal com TOTG 75 g é geralmente realizado entre 24–28 semanas. No início da gestação faz-se triagem com glicemia de jejum: se estiver alterada acima do limiar diagnóstico (valores mais baixos que 98 mg/dL) pode-se diagnosticar precocemente; se estiver normal, a paciente deve ser reavaliada com TOTG às 24–28 semanas. Portanto, o corte de "inferior a 98 mg/dL" como critério para solicitar o TOTG no início é incorreto e confuso em relação às práticas aceitas.

Alternativa D: INCORRETA. Hiperglicemia materna costuma provocar hiperglicemia fetal com consequente hiperinsulinemia fetal, que está associada a risco de macrosomia, aumento do tecido adiposo fetal, parto prematuro e polidrâmnio — não a restrição de crescimento nem oligodrâmnio. Ocorre exatamente o oposto: excesso de glicose favorece crescimento excessivo; restrição de crescimento e oligoâmnio costumam refletir sofrimento placentário, hipertensão crônica ou outras causas, não a hiperglicemia materna típica.

Alternativa E: INCORRETA. Em gestantes pós-cirurgia bariátrica há limitações importantes: o TOTG de 75 g pode provocar sintomas de dumping e fornecer resultados pouco confiáveis por má-absorção. HbA1c e glicemia de jejum também têm limitações (HbA1c pode estar falsamente alterada por anemia ou alterações do metabolismo), de modo que o rastreio e diagnóstico exigem estratégia adaptada — monitorização glicêmica capilar seriada ou uso de monitoramento contínuo de glicose em muitos casos — em vez da tríade fixa citada na alternativa.

Resposta: Alternativa A