Dica do autor: O pulo do gato aqui é entender como o hormônio tireoidiano regula o metabolismo lipídico. A tireoide aumenta a expressão e a atividade do receptor de LDL hepático e estimula a captação e o clearance de lipoproteínas ricas em colesterol; quando falta hormônio (hipotireoidismo), há menor expressão desses receptores e menor depuração do LDL, resultando em elevação do LDL‑c e do colesterol total. Além disso, o hipotireoidismo diminui a atividade da lipoproteína lipase e da lipase hepática, contribuindo às vezes para aumento dos triglicerídeos. Clinicamente, o hipotireoidismo pode ser pauci‑sintomático — muita gente chega só com alteração laboratorial — por isso em todo paciente com hipercolesterolemia inexplicada é mandatório avaliar função tireoidiana (pelo menos TSH). Quando se inicia reposição com levotiroxina e o paciente alcança euthireoidismo, costuma haver redução do LDL em semanas a poucos meses; se os níveis lipídicos não normalizam após TSH e T4 livres adequados, é razoável suspeitar de uma dislipidemia primária coexistente ou de outras causas secundárias, e investigar/adequar terapia hipolipemiante conforme risco cardiovascular. Em suma: tireoide afeta lipídios, cheque TSH em dislipidemia e interprete a resposta ao tratamento para diferenciar componente secundário de primário.

Alternativa A: INCORRETA. A alternativa A afirma que I e II são verdadeiras e III é falsa. Na realidade, a afirmativa III é verdadeira: a persistência de LDL‑c elevado mesmo após restauração do euthireoidismo aponta para provável componente primário ou outra causa associada. Portanto a alternativa A erra ao negar a validade da III.

Alternativa B: INCORRETA. B diz que I e III são verdadeiras e II é falsa. A afirmativa II é correta — o hipotireoidismo costuma ser oligossintomático e a avaliação da função tireoidiana é indicada em pacientes com elevação de LDL‑c. Rejeitar a II é um erro conceitual importante porque, na prática, muitos casos são identificados pelo rastreio laboratorial.

Alternativa C: INCORRETA. C afirma que II e III são verdadeiras e que I é falsa. Isso falha porque a I é verdadeira: a elevação do LDL‑c no hipotireoidismo decorre, em grande parte, da redução da função do receptor hepático de LDL e do consequente menor clearance dessas partículas — mecanismo bem estabelecido e que explica o aumento do colesterol total/LDL observado na doença.

Alternativa D: CORRETA. Todas as afirmativas I, II e III são verdadeiras. I descreve o mecanismo fisiopatológico principal (redução do receptor hepático de LDL e menor clearance), II reforça que o hipotireoidismo pode apresentar poucos sintomas e que há indicação de checar função tireoidiana em pacientes com hipercolesterolemia, e III resume o raciocínio clínico útil: se, após restauração do estado eutireoideano, o LDL‑c não normaliza, devemos supor um componente primário ou pesquisar outras causas associadas.

Alternativa E: INCORRETA. E sustenta que I, II e III são falsas, o que é manifestamente incorreto diante do que sabemos sobre a relação entre hipotireoidismo e perfil lipídico. Todas as três afirmações refletem verdades clínicas e fisiopatológicas bem conhecidas.

Resposta: Alternativa D