Dica do autor: Na hepatopatia avançada existe uma verdadeira revolução na hemostasia: o fígado sintetiza a maioria dos fatores da coagulação (incluindo os fatores dependentes de vitamina K — II, VII, IX e X) e também as proteínas anticoagulantes (proteína C, S, antitrombina). Com a lesão hepática há redução na produção dessas proteínas, alteração na carboxilação dependente de vitamina K e, simultaneamente, alterações no sistema plaquetário (queda da produção de trombopoetina, esplenomegalia com sequestração) e no sistema fibrinolítico. O quadro resultante é de “rebalanceamento” — nem sempre o INR/PT prolongado traduz maior risco hemorrágico isoladamente — por isso a conduta não é só corrigir números. Transfusões profiláticas de plasma fresco congelado (PFC) são pouco efetivas para normalizar o INR a menos que doses adequadas sejam usadas e, mesmo assim, trazem risco de sobrecarga volêmica; por isso reservamos PFC para sangramento ativo ou procedimentos de alto risco, e preferimos medidas dirigidas (vitamina K se há deficiência suspeita, concentrados de complexo proagulante em situações selecionadas).

Alternativa A: INCORRETA. Na verdade, esta afirmação é verdadeira: plaquetopenia é bastante prevalente na cirrose, com relatos variando entre ~30% e mais de 60%, dependendo da população estudada e do critério usado. As causas são múltiplas — hiperesplenismo por hipertensão portal, menor produção de trombopoetina e efeito direto de vírus/toxinas — por isso a plaquetopenia é um achado comum.

Alternativa B: INCORRETA. Correto também: os fatores dependentes de vitamina K necessitam de carboxilação no hepatócito para ganhar atividade, processo que depende de vitamina K e de fígado funcional. Na disfunção hepática esse processo pode estar prejudicado, e em colestase/deficiência de vitamina K há impacto adicional. Logo a afirmação é verdadeira.

Alternativa C: INCORRETA. De modo geral, também verdadeira: o risco de sangramento espontâneo cai bastante acima de plaquetas ~50.000/mm3, de modo que sangramentos espontâneos são incomuns com contagens maiores que esse limiar. Atenção: isso não exclui sangramentos por varizes ou por procedimentos invasivos — o risco é multifatorial.

Alternativa D: CORRETA. Esta é a armadilha: é a afirmação incorreta. O volume de PFC rotineiramente usado para tentar corrigir coagulopatia é muito menor que 50 mL/kg; doses usuais são 10–20 mL/kg, e mesmo assim a normalização do TP/INR não é garantida. 50 mL/kg seria uma dose tóxica do ponto de vista volumétrico e arriscaria insuficiência cardíaca e edema pulmonar. Além disso, esperar que o PFC reduza o TP em <3 segundos como regra também é irrealista — a correção depende do grau da disfunção hepática, da meia-vida dos fatores (por exemplo, fator VII tem meia-vida curta) e de outras variáveis. Por isso não se indica PFC em grandes volumes profilaticamente; prioriza-se tratamento do sangramento ativo, correção de deficiência de vitamina K quando indicada e uso criterioso de concentrados quando necessário.

Resposta: Alternativa D