Dica do autor: Hiponatremia é um problema muito comum e potencialmente perigoso — o pulo do gato é saber qual a causa, o tempo de instalação e o grau de sintomas neurológicos. Na prática, primeiro a gente confirma que há redução do sódio sérico e em seguida avalia osmolaridade plasmática e estado volemia: a grande maioria dos casos é hiponatremia hipotônica (água em excesso em relação ao sódio). Classificações úteis: hipovolêmica (perda de sódio maior que perda de água), euvolêmica (ex.: SIADH, hipotireoidismo, polidipsia psicogênica) e hipervolêmica (insuficiência cardíaca, cirrose, síndrome nefrótica). Diuréticos tiazídicos são causas clássicas de hiponatremia hipovolêmica ou euvolêmica por combinarem perda de sódio com redução da capacidade renal de diluir a urina — idosos, mulheres e pacientes com baixa massa corporal são mais vulneráveis. Clinicamente, sintomas vão de náuseas e confusão até convulsões e coma quando a queda é rápida ou intensa. No manejo, a chave é avaliar cronicidade e gravidade: hiponatremia aguda sintomática justifica correção mais rápida com salina hipertônica em bolus controlado; hiponatremia crônica (ou assintomática) exige correção lenta e cautelosa para evitar a temida desmielinização osmótica (mielinólise pontina). Fique ligado: corrigir rápido demais é tão perigoso quanto não corrigir quando há risco de edema cerebral.

Alternativa A: INCORRETA. Hiponatremia não é só "sódio menor que 145 mEq/L" — esse valor é o limite superior do sódio normal. Hiponatremia é definida por sódio sérico < 135 mEq/L. Valores entre 135–145 mEq/L são considerados normonatremia. Erro clássico de confundir referência normal com ponto de corte patológico.

Alternativa B: CORRETA. Diuréticos tiazídicos são causa reconhecida de hiponatremia. Eles bloqueiam o cotransportador Na+-Cl- no túbulo contorcido distal, promovendo natriurese e diminuindo a capacidade renal de diluir a urina. Além disso, podem aumentar a liberação de ADH relativo e favorecer ingestão de água, levando à queda do sódio sérico. Clinicamente é comum em idosos, pacientes com baixa ingestão de sal, concomitância com outros medicamentos que aumentam ADH ou redução da função renal. Ou seja: bater o olho — tiazídico = sinal de alerta para hiponatremia.

Alternativa C: INCORRETA. Na hiperglicemia, o que ocorre é uma hiponatremia dilucional (pseudo-hiponatremia osmótica) causada pelo aumento osmótico da glicose no espaço extracelular, que puxa água da célula para o compartimento extracelular, diluindo o sódio — não é a insulina que causa isso. Além disso, esse quadro é normalmente hipervolêmico em termos efetivos de água extracelular, mas não pela ação da insulina. Quando houver hiperglicemia significativa, corrige-se o sódio medido aplicando-se uma correção para glicose (por ex., acrescentar ~1,6–2,4 mEq/L de Na+ estimado por cada 100 mg/dL de glicose acima do normal, conforme cálculo adotado) para saber o sódio "real".

Alternativa D: INCORRETA. Essa afirmação inverte a lógica: corrigir rápida e vigorosamente o sódio em hiponatremia crônica é o que causa lesão do SNC (desmielinização osmótica/mielinólise pontina). Em hiponatremia aguda e com sintomas neurológicos graves pode-se e deve-se administrar salina hipertônica de forma controlada para reduzir risco de edema cerebral, mas mesmo aí a correção é por bolus e monitorizada. Para hiponatremia crônica assintomática, a conduta é corrigir lentamente — limites comumente recomendados são não ultrapassar ~8–10 mEq/L nas primeiras 24 horas (ainda mais conservador em pacientes de alto risco). Ou seja: corrigir rápido demais é perigoso.

Resposta: Alternativa B