Dica do autor: O pulo do gato para entender hipertensão é bater o olho nas relações hemodinâmicas: a pressão arterial média resulta basicamente do produto entre débito cardíaco e resistência vascular periférica. Ou seja, qualquer coisa que aumente o débito (frequência cardíaca, volume sistólico) ou aumente a resistência dos vasos vai elevar a pressão. O sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) é um dos reguladores centrais dessa resistência: a angiotensina II, atuando preferencialmente no receptor AT1, provoca vasoconstrição arteriolar, estimula liberação de aldosterona (retendo sódio e água) e aumenta a reabsorção renal de sódio, tudo isso elevando a pressão. Na prática clínica, hipertensão secundária por estenose da artéria renal costuma se manifestar como hipertensão de início súbito, de difícil controle ou em paciente jovem sem história familiar; não é caracterizada por apresentar apenas hipertensão sistólica isolada em jovens. Mudanças de estilo de vida são armas poderosas: perda de peso em quem tem sobrepeso, redução do sal na dieta e adoção do padrão DASH têm impacto grande — muitas vezes maiores que só exercício físico isolado — e a redução do consumo de álcool também ajuda. Por fim, fique ligado: medidas obtidas por MAPA (monitorização ambulatorial por 24 h) ou MRPA (monitorização residencial) têm melhor correlação com lesão de órgãos-alvo e prognóstico que as medidas pontuais em consultório, pois essas últimas sofrem efeito white-coat e variabilidade maior.

Alternativa A: INCORRETA. A afirmação diz que angiotensina II via receptor AT1 produz marcada vasodilatação com queda da pressão — isso é o oposto do que ocorre. A angiotensina II via AT1 causa vasoconstrição potente, aumento da resistência periférica e elevação da pressão arterial, além de estimular aldosterona e retenção de sódio. Portanto, essa alternativa está errada.

Alternativa B: INCORRETA. A hipertensão renovascular não é definida por ser hipertensão sistólica isolada em jovens. Ela costuma causar hipertensão de início súbito ou de difícil controle, pirestando em jovens ou em adultos com perda súbita do controle pressórico; a apresentação pode envolver cifras elevadas sistólicas e diastólicas. Em idosos, a aterosclerose da artéria renal é causa frequente; em jovens, a displasia fibromuscular é uma possibilidade. Mas não se limita à hipertensão sistólica isolada.

Alternativa C: INCORRETA. Dizer que a redução do sal e a prática de atividade física têm o menor impacto está equivocado. Na verdade, reduzir ingestão de sal e perder peso (quando indicado) estão entre as intervenções com maior efeito na redução da pressão. Exercício é importante e contribui, mas a redução de sódio e o controle de peso tendem a produzir ganhos mais consistentes na população hipertensa. Portanto, a alternativa subestima intervenções de alto impacto.

Alternativa D: CORRETA. Essa é a essência fisiológica: pressão arterial é função do débito cardíaco multiplicado pela resistência vascular periférica (e fatores que interferem nesses componentes — volume intravascular, tônus simpático, mediadores vasoativos, SRAA — vão modular a pressão). Com esse raciocínio fica fácil priorizar intervenções farmacológicas e não farmacológicas conforme o alvo fisiopatológico.

Alternativa E: INCORRETA. A afirmação de que medidas de consultório têm maior correlação com lesão em órgãos-alvo do que MAPA/MRPA é falsa. MAPA e MRPA correlacionam-se melhor com hipertrofia ventricular esquerda, microalbuminúria e eventos cardiovasculares, enquanto a medida em consultório pode superestimar (white coat) ou subestimar (hipertensão mascarada) o risco.

Resposta: Alternativa D