Dica do autor: A síndrome hemolítica-urêmica (SHU) é caracterizada pela tríade clássica: anemia hemolítica microangiopática (isto é, hemólise intravascular com fragmentação eritrocitária — esquizócitos no esfregaço —, LDH elevado, haptoglobina diminuída), trombocitopenia por consumo plaquetário em microtrombos e lesão renal aguda por obstrução microvascular glomerular. Bater o olho no hemograma e no esfregaço já sugere o diagnóstico diante de insuficiência renal aguda: esquizócitos + queda de plaquetas = sinal de alerta. É preciso diferenciar de PTT (mais manifestação neurológica e deficiência severa de ADAMTS13) e de CID (altera PT/PTT e fibrinogênio). Etiologias: a forma típica pós‑diarréica por toxina Shiga (crianças) e formas atípicas ligadas a disfunção do sistema complemento ou desencadeantes como medicamentos, gravidez e infecções. O manejo inicial é suporte: reposição de volumes com cuidado, diálise quando indicado, transfusão de hemácias se necessário e evitar transfusão de plaquetas salvo sangramento ativo; nas formas atípicas, terapia anti‑complemento pode ser necessária. Esse é o pulo do gato para reconhecer a SHU rapidamente e direcionar a conduta.

Alternativa A: INCORRETA. Doença de Berger (nefropatia por IgA) costuma se apresentar com hematúria macroscópica ou microscópica, frequentemente pós‑infecção de vias aéreas superiores, com depósito mesangial de IgA. Não é típica por anemia hemolítica microangiopática nem por trombocitopenia generalizada; a função renal pode oscilar, mas o quadro não forma a tríade hemolítica‑trombocitopênica‑renal característica da SHU.

Alternativa B: INCORRETA. Glomerulonefrite focal (Focal Segmental Glomerulosclerosis ou GN focal) costuma causar síndrome nefrótica ou proteinúria importante e, em alguns casos, insuficiência renal progressiva. Também não cursa com anemia hemolítica microangiopática nem com trombocitopenia por consumo em microtrombos; a fisiopatologia é diferente, centrada em lesão podocitária e esclerose segmentar.

Alternativa C: CORRETA. Síndrome hemolítica‑urêmica é exatamente o diagnóstico esperado: anemia hemolítica microangiopática + insuficiência renal aguda + trombocitopenia. Aqui se explica a tríade por microtrombos nas arteríolas e capilares renais que fragmentam hemácias e consomem plaquetas, levando ao quadro clínico‑laboratorial descrito. É a alternativa que casa perfeitamente com os achados citados.

Alternativa D: INCORRETA. Doença de Goodpasture (síndrome anti‑membrana basal glomerular) manifesta‑se por glomerulonefrite rapidamente progressiva associada frequentemente a hemorragia alveolar e anticorpos anti‑GBM. Não é típica por hemólise microangiopática nem por trombocitopenia; o quadro é de RPGN com evidência de anticorpos e crescentes glomerulares na biópsia.

Resposta: Alternativa C