Dica do autor: Diante de uma adolescente de 15 anos sem telarca e sem menarca, estamos obrigatoriamente diante de um quadro de atraso puberal. O primeiro passo é analisar o perfil hormonal, que é o grande divisor de águas.

Aqui, temos LH e FSH baixos (LH < 0,3 e FSH < 4) associados a estradiol indetectável, o que caracteriza um quadro de hipogonadismo hipogonadotrófico, ou seja, há falha no eixo hipotálamo-hipófise, com redução da secreção de gonadotrofinas.

Além disso, a presença de baixa estatura (Z-score -2) reforça a possibilidade de uma condição sistêmica ou central, e não um defeito primário gonadal.

Como a alternativa “hipogonadismo hipogonadotrófico” não está disponível, devemos escolher uma causa que leve a esse padrão. Entre as opções, a hiperprolactinemia é uma causa clássica, pois a prolactina elevada inibe o GnRH, reduzindo LH e FSH.

Alternativa A: CORRETA. A hiperprolactinemia pode suprimir o eixo hipotálamo-hipófise, levando a hipogonadismo hipogonadotrófico, com LH e FSH baixos e ausência de desenvolvimento puberal.

Alternativa B: INCORRETA. A disgenesia gonadal (como na síndrome de Turner) cursa com hipogonadismo hipergonadotrófico, ou seja, LH e FSH elevados, devido à falência ovariana primária.

Alternativa C: INCORRETA. A hiperplasia adrenal congênita geralmente se manifesta com excesso de andrógenos, levando a virilização ou até puberdade precoce, e não atraso puberal com gonadotrofinas baixas.

Alternativa D: INCORRETA. Na síndrome de insensibilidade androgênica, há desenvolvimento mamário (pela aromatização periférica da testosterona), o que não ocorre no caso descrito.

Resposta: Alternativa A