Dica do autor: A abordagem da hipoglicemia na infância requer uma compreensão profunda das vias metabólicas. Nas glicogenoses, especificamente no tipo I (doença de von Gierke), a deficiência da enzima glicose-6-fosfatase impede que o fígado libere glicose livre para o sangue a partir do glicogênio ou da gliconeogênese. O acúmulo de glicose-6-fosfato intracelular desvia o metabolismo para vias alternativas, resultando em um perfil laboratorial clássico caracterizado por hiperlactatemia, hiperlipidemia (aumento de ácidos graxos e triglicerídeos) e hiperuricemia, o que invalida a afirmação de redução desses níveis.

Alternativa A: CORRETA. No período neonatal, embora existam discussões sobre os níveis exatos, o patamar de 55 mg/dL é amplamente aceito como o limite inferior para a manutenção da homeostase glicêmica e prevenção de sequelas neurológicas, independentemente da maturidade gestacional.

Alternativa B: CORRETA. O hiperinsulinismo em pacientes diabéticos é de origem exógena. Ocorre quando a oferta de insulina supera a demanda metabólica, seja por erro na contagem de carboidratos, omissão de refeições ou falta de ajuste da dose frente à atividade física.

Alternativa C: CORRETA. A hipoglicemia cetótica é a forma mais comum de hipoglicemia na infância, afetando geralmente crianças entre 1 e 5 anos de idade. Ela surge tipicamente após períodos de jejum, quando as reservas limitadas de glicogênio se esgotam e a criança passa a utilizar a oxidação de gorduras, gerando corpos cetônicos.

Alternativa D: INCORRETA. Esta é a alternativa que deve ser assinalada. Nas glicogenoses, ocorre o aumento (e não a redução) dos níveis séricos de ácidos graxos e de ácido úrico. A hiperuricemia decorre do aumento da degradação de nucleotídeos de adenina e da competição do lactato pela excreção renal. A hiperlipidemia ocorre devido à mobilização de gordura e síntese hepática aumentada em resposta ao déficit de glicose.

Alternativa E: CORRETA. O hiperinsulinismo congênito é a principal causa de hipoglicemia persistente em recém-nascidos e lactentes não diabéticos, sendo caracterizado por uma secreção inadequada e desregulada de insulina em relação aos níveis de glicose plasmática.

Resposta: Alternativa D