Dica do autor: O pulo do gato da síndrome metabólica é a resistência à insulina: quando os tecidos alvo (principalmente músculo e tecido adiposo) ficam menos sensíveis à ação da insulina, a sua capacidade de exercer efeitos anabólicos e inibidores do catabolismo fica prejudicada. No tecido adiposo isso se traduz em perda do controle antilipolítico — ou seja, a insulina não consegue mais bloquear a lipólise eficientemente, aumentando o fluxo de ácidos graxos livres (AGL) para a circulação. Esses AGL vão para o fígado, favorecendo a síntese de triglicerídeos e VLDL, contribuindo para esteatose hepática e dislipidemia aterogênica. A insulina de fato tem duas ações importantes no tecido adiposo: inibir a lipólise (via vias rápidas que inibem a hormônio sensível lipase) e estimular a captação/armazenamento de TG indiretamente pela indução/ativação da lipoproteína lipase (LPL). Contudo, essas ações não têm a mesma sensibilidade e cinética: o efeito antilipolítico é mais imediato e sensível a pequenas variações de insulina, enquanto a estimulação da LPL depende mais de síntese e regulação enzimática e costuma ser menos sensível e mais lenta. Na resistência à insulina, o defeito antilipolítico é central para o aumento dos AGL, sendo esse mecanismo o elo fisiopatológico que explica a asserção I.

Alternativa A: INCORRETA. Aqui afirma-se que I e II são verdadeiras e que II justifica I. A asserção II, apesar de parcialmente verdadeira ao dizer que a insulina medeia tanto a antilipólise quanto a estimulação da LPL, erra ao afirmar que a estimulação da LPL é a via mais sensível à insulina. Na prática, o defeito antilipolítico (perda do efeito inibidor da insulina sobre a lipólise) é o que leva ao aumento de AGL na resistência insulínica; portanto II não justifica I e contém uma afirmação equivocada sobre sensibilidade relativa.

Alternativa B: INCORRETA. Esta opção diz que ambas são verdadeiras, mas que II não justifica I. Novamente, o problema é que a asserção II é parcialmente falsa por afirmar que a estimulação da LPL é a via mais sensível à insulina. Logo, não podemos considerar II verdadeira; assim, a opção B está errada.

Alternativa C: CORRETA. A asserção I é verdadeira: na resistência insulínica perde-se o efeito antilipolítico da insulina, ocorrendo aumento da lipólise e, consequentemente, elevação dos ácidos graxos livres. A asserção II é falsa porque, embora a insulina realmente iniba a lipólise e estimule a LPL no tecido adiposo, a afirmação de que a estimulação da LPL é a via mais sensível é incorreta — o efeito antilipolítico é mais sensível e ocorre em concentrações menores de insulina, enquanto a regulação da LPL envolve mecanismos transcricionais/enzimáticos mais lentos e menos sensíveis.

Alternativa D: INCORRETA. Afirma que I é falsa e II verdadeira. Isso inverte a realidade fisiopatológica: I é verdadeira (resistência à insulina aumenta a lipólise). Como já explicado, II contém erro sobre a sensibilidade relativa das vias; portanto D é incorreta.

Alternativa E: INCORRETA. Propõe que ambas asserções são falsas. Não procede: a asserção I é correta e fundamental para entender a síndrome metabólica. Só a II tem parte incorreta (aquele trecho sobre a via mais sensível).

Resposta: Alternativa C