Dica do autor: Na anemia megaloblástica por deficiência de vitamina B12 há comprometimento da síntese de DNA que leva a eritropoiese ineficaz e anemia macrocítica. Quando você repõe a vitamina B12, o que acontece é uma verdadeira reativação da medula: aumentam mitose e diferenciação das linhas eritrocitária e mieloide, ocorrendo rápida produção de reticulócitos e células jovens. O pulo do gato aqui é entender que esse processo de “ressuscitar” a síntese celular demanda entrada de eletrólitos nas células em formação — principalmente potássio — o que pode provocar queda do potássio sérico. Ou seja, a hipocalemia é uma consequência previsível da resposta eritropoética rápida após reposição de B12, podendo ser clinicamente relevante e até grave se não for monitorada e corrigida. Fique ligado: pacientes com anemia muito severa, baixos estoques de K ou em uso de diuréticos têm maior risco; por isso, sempre monitorar potássio, ritmo cardíaco e considerar reposição de K quando necessário.

Alternativa A: INCORRETA. Neuropatia é uma manifestação clássica da deficiência de vitamina B12 (lesão medular e neuropatia periférica), não um efeito adverso da reposição. Na maioria dos casos a correção com B12 melhora os sintomas neurológicos, embora a recuperação possa ser lenta e, às vezes, incompleta se a lesão for crônica. Ou seja, a neuropatia está mais para sinal da doença do que para complicação do tratamento.

Alternativa B: CORRETA. A hipocalemia ocorre porque a retomada da eritropoiese aumenta a captação intracelular de potássio pelas células em proliferação e pela formação de massa celular (reticulócitos e eritrócitos), promovendo uma queda do potássio sérico. Clinicamente pode provocar arritmias, fraqueza e necessidade de reposição potássica. Por isso é a resposta certa: é o efeito mais esperado e clinicamente relevante da reposição parenteral de B12 na anemia megaloblástica com forte resposta medular.

Alternativa C: INCORRETA. Icterícia indireta pode ocorrer na própria anemia megaloblástica por eritropoiese ineficaz e hemólise intramedular; entretanto, a reposição de B12 tende a reduzir essa hemólise e, consequentemente, a hiperbilirrubinemia. A reposição não costuma causar icterícia nova — ao contrário, costuma melhorar o quadro hemolítico associado.

Alternativa D: INCORRETA. Hiponatremia não é efeito típico da reposição de vitamina B12. Alterações de sódio não estão associadas ao mecanismo de retomada da eritropoiese e, portanto, não são esperadas como complicação direta do tratamento.

Alternativa E: INCORRETA. Hipercalciúria também não é uma consequência esperada da reposição de vitamina B12. Não há mecanismo fisiopatológico que ligue diretamente a correção da deficiência de B12 à perda renal aumentada de cálcio.

Resposta: Alternativa B