Dica do autor: A placa aterosclerótica é um processo dinâmico que envolve acúmulo de lipídeos, células inflamatórias (principalmente macrófagos transformados em células espumosas), células musculares lisas (CML) e matriz extracelular (colágeno, proteoglicanos, elastina). O equilíbrio entre produção e degradação da matriz determina a integridade da capa fibrosa: colágeno bem organizado e abundante, produzido pelas CML, confere resistência à capa; por outro lado, mediadores inflamatórios e proteases (especialmente metaloproteinases liberadas por macrófagos) promovem degradação do colágeno, afinando e fragilizando a capa. Placas ditas “estáveis” têm capa espessa, rica em CML e matriz colágena, núcleo necrótico pequeno e pouca inflamação — o pulo do gato é justamente a qualidade e a organização do colágeno, não apenas a sua presença. Placas “instáveis” ou vulneráveis apresentam inflamação intensa, núcleo lipídico grande e capa fibrótica tênue e degradada; a ruptura dessa capa expõe material altamente trombogênico (fatores teciduais, lipídeos oxidados) e costuma desencadear trombose aguda, responsável pelas complicações isquêmicas agudas.

Alternativa A: CORRETA. Descreve com precisão as características das placas instáveis: inflamação concentrada nas bordas/ombros, grande atividade proteolítica que degrada a matriz, núcleo lipídico proeminente e capa fibrótica fina. Essas mudanças aumentam o risco de fissuração/ruptura da placa e eventos trombóticos.

Alternativa B: CORRETA. Quando a capa fibrosa se rompe, o conteúdo do núcleo (ricamente trombogênico — tecido, lipídeos oxidados, detritos celulares) fica exposto ao sangue, ativando plaquetas e a cascata de coagulação, com formação de trombo que pode ocluir o lúmen e causar infarto ou acidente cerebrovascular. Essa é a base da maioria dos eventos isquêmicos agudos na aterosclerose.

Alternativa C: INCORRETA. A maior falha dessa assertiva é a descrição do colágeno como “desorganizado” na capa fibrosa espessa. Na verdade, placas estáveis têm colágeno em quantidade e relativamente bem organizado, conferindo resistência mecânica à capa. O restante — capa espessa, escassez de células inflamatórias e núcleo lipídico pequeno — está correto, mas o termo “desorganizado” contradiz a característica estrutural que dá estabilidade, por isso a alternativa é incorreta.

Alternativa D: CORRETA. Explica o papel clássico das células musculares lisas: mediadores inflamatórios e fatores de crescimento (ex.: PDGF, TGF‑β) estimulam migração e proliferação das CML da média para a íntima; essas células sintetizam matriz extracelular (colágeno, proteoglicanos) e citocinas, contribuindo tanto para o crescimento da placa quanto para a formação da capa fibrosa, que pode torná-la mais estável.

Resposta: Alternativa C