Dica do autor: Obesidade, especialmente a obesidade central, está fortemente associada ao aumento do risco de adenocarcinoma da porção distal do esôfago e da junção esofagogástrica. O pulo do gato aqui é entender que a gordura intra-abdominal aumenta a pressão intrabdominal e favorece o refluxo gastroesofágico crônico, que por sua vez pode evoluir para esôfago de Barrett — um epitélio metaplásico mais suscetível à transformação maligna. Além disso, o estado metabólico e inflamatório da obesidade (resistência insulínica, hiperinsulinemia, aumento de IGF, alterações em adipocinas como leptina e adiponectina) cria um ambiente proliferativo e pró-oncogênico. No fim das contas, quando bater o olho em uma questão que relaciona obesidade e câncer do trato digestivo superior, lembre-se: é a adenocarcinomatose relacionada ao refluxo (junção esofagogástrica / esôfago distal) que mais se destaca.

Alternativa A: INCORRETA. O carcinoma epidermoide (ou escamoso) do esôfago tem fatores de risco clássicos bem distintos: tabagismo, etilismo, consumo de nitrosaminas, ingestão de alimentos muito quentes, lesões cáusticas e infecção por HPV em algumas séries. A obesidade, especialmente a central, não é um fator de risco típico para o carcinoma epidermoide esofágico.

Alternativa B: INCORRETA. O câncer gástrico tem etiologias variadas: infecção por H. pylori, dieta rica em sal e alimentos conservados, história familiar, e fatores ambientais. A obesidade não é o fator de risco clássico para o adenocarcinoma gástrico distal; há, entretanto, uma associação entre obesidade e tumores do cardia/proximal do estômago, que muitas vezes estão em continuidade com a junção esofagogástrica. Essa nuance é importante, mas a alternativa isolada “gástrico” remete principalmente ao carcinoma gástrico distal, dependente de outros fatores.

Alternativa C: CORRETA. A obesidade está mais claramente associada ao adenocarcinoma da junção esofagogástrica (e ao adenocarcinoma do esôfago distal). O mecanismo envolve refluxo gastroesofágico crônico, evolução para esôfago de Barrett e, por fim, transformação neoplásica, além dos efeitos pró-inflamatórios e metabólicos da obesidade que favorecem carcinogênese. Por isso essa é a melhor resposta.

Alternativa D: INCORRETA. A obesidade, por meio da esteatose hepática não alcoólica (esteato-hepatite não alcoólica → NASH), pode aumentar o risco de carcinoma hepatocelular a longo prazo, sobretudo na presença de fibrose/cirrrose. Ainda assim, na relação direta e clássica entre obesidade e câncer que a questão quer explorar, o câncer da junção esofagogástrica é o único que aparece como associação marcante e imediata; portanto a alternativa “hepático” não é a resposta esperada.

Alternativa E: INCORRETA. A obesidade aumenta a probabilidade de colelitíase por alterar o metabolismo da bile, e cálculos biliares são um fator de risco para adenocarcinoma de vesícula biliar em alguns casos. No entanto, as neoplasias das vias biliares não são classicamente apontadas como consequência direta da obesidade do modo como o adenocarcinoma da junção esofagogástrica é.

Resposta: Alternativa C