Dica do autor: A insuficiência adrenal pode ser primária (doença da própria glândula — perda de córtex) ou secundária (defeito na produção de ACTH pela hipófise). Na forma autoimune, que é a principal causa de insuficiência adrenal primária em países desenvolvidos, a destruição é gradual: o córtex adrenal vai sendo comprometido ao longo do tempo, o que produz quadro clínico insidioso — fadiga progressiva, fraqueza, perda de apetite, náuseas, vômitos, perda de peso e hiperpigmentação (quando há aumento persistente de ACTH). Laboratorialmente, o padrão clássico da insuficiência adrenal primária é hiponatremia, hipercalemia e acidose metabólica leve, por deficiência de aldosterona; já na insuficiência secundária a retenção de potássio é incomum porque a via renina-angiotensina e a produção de aldosterona costumam estar preservadas. O diagnóstico baseia‑se em dosagem de cortisol matinal e ACTH (cortisol matinal muito baixo com ACTH elevado sugere insuficiência primária) e, quando necessário, teste de estímulo com ACTH sintético. O tratamento crônico da insuficiência adrenal primária combina reposição de glicocorticoide em dose fisiológica (ex.: hidrocortisona fracionada) e reposição de mineralocorticoide (fludrocortisona) quando há deficiência de aldosterona; em insuficiência secundária, normalmente só se repõe o glicocorticoide. Paciente deve ser orientado sobre aumento de doses em estresse/internação e portar identificação médica; a superdosagem crônica de glicocorticoides causa efeitos iatrogênicos (síndrome de Cushing), enquanto ajuste inadequado do mineralocorticoide pode levar a hipertensão e perda de potássio (hipocalemia), não ao contrário.

Alternativa A: INCORRETA. A Síndrome Poliglandular Autoimune tipo II caracteriza‑se pela associação de insuficiência adrenal primária autoimune com doenças autoimunes da tireoide (ex.: tireoidite linfocítica) e/ou diabetes mellitus tipo 1; também pode haver falência ovariana prematura. Porém, o hiperparatireoidismo primário não é clássico desse tipo — alterações do paratormônio aparecem em outras síndromes autoimunes (por exemplo, hipoparatireoidismo na síndrome tipo I). Ou seja, a presença de hiperparatireoidismo torna a afirmação imprecisa.

Alternativa B: INCORRETA. É verdade que, nas fases iniciais da destruição autoimune, os exames podem ainda não mostrar alterações dramáticas; porém, quando a insuficiência adrenal primária está franca, o padrão eletrolítico esperado é hiponatremia e hiperpotassemia (hipercalemia), por perda de ação da aldosterona. Hipernatremia e hipocalemia seriam o oposto do que se observa na insuficiência adrenal primária, portanto a alternativa erra ao citar esses achados.

Alternativa C: CORRETA. Descreve com precisão o quadro típico da insuficiência adrenal autoimune: destruição progressiva da glândula e sintomas insidiosos como fadiga, fraqueza, anorexia, náuseas e vômitos. Esses sinais costumam se instalar aos poucos, o que contribui para o subdiagnóstico. Complementando, na evolução podem aparecer perda de peso, hipotensão postural e hiperpigmentação cutânea quando há aumento de ACTH.

Alternativa D: INCORRETA. Na insuficiência adrenal secundária (deficiência de ACTH por problema hipofisário ou hipotalâmico) a secreção de aldosterona costuma manter‑se por ação da renina; portanto não há necessidade rotineira de reposição de mineralocorticoide. Reposição de fludrocortisona é obrigatória na insuficiência primária, mas geralmente desnecessária na secundária.

Alternativa E: INCORRETA. A frase mistura conceitos trocados: a reposição crônica de glicocorticoides em doses fisiológicas visa evitar complicações e não costuma provocar crises de hipercalemia/hipertensão. Pelo contrário, superdosagem crônica de glicocorticoide leva a efeitos de excesso (fenótipo cushingoide, glicemia alterada, osteoporose). A reposição de mineralocorticoide, quando indicada, pode causar hipertensão e hipocalemia (perda de potássio) se superdosada — não hipercalemia.

Resposta: Alternativa C