Dica do autor: A COX-1 (ciclooxigenase-1) é uma isoforma constitutiva da enzima presente em diversos tecidos, incluindo as plaquetas. Nelas, a COX-1 é responsável por catalisar a conversão do ácido araquidônico em tromboxano A2 (TXA2), uma prostaglandina com potente efeito pró-agregante e vasoconstritor.
Quando os AINEs inibem a COX-1, há redução da síntese de TXA2, o que leva a uma diminuição na agregação plaquetária e, consequentemente, interfere na hemostasia primária, aumentando o risco de sangramentos. Este é o principal mecanismo pelo qual o ácido acetilsalicílico (AAS) exerce seu efeito antiagregante plaquetário, já que sua inibição da COX-1 é irreversível.

Fonte: doi: 10.3390/ijms222111644

Alternativa A: INCORRETA. A prostaciclina (PGI2) é produzida no endotélio, não nas plaquetas. Sua redução favoreceria agregação, não antiagregação. Portanto, essa alternativa está incorreta.

Alternativa B: INCORRETA. A prostaglandina E2 tem funções vasculares e inflamatórias, mas não é o principal mediador da agregação plaquetária nem está diretamente relacionada ao risco de sangramento nesse contexto.

Alternativa C: INCORRETA. Aumento de leucotrienos pode ocorrer por desvio da via do ácido araquidônico, mas eles não exercem efeito anticoagulante direto ou importante sobre a hemostasia.

Alternativa E: INCORRETA. As plaquetas não produzem vasodilatação significativa por estímulo direto dos AINEs. A vasodilatação ocorre principalmente por ação da prostaciclina produzida no endotélio.

Resposta correta: Alternativa D.

Referências:
GOODMAN, Louis Sanford; GILMAN, Alfred et al. As bases farmacológicas da terapêutica de Goodman & Gilman. 13. ed. Rio de Janeiro: AMGH, 2023.
HILAL-DANDAN, Randa; BRUNTON, Laurence L. Manual de farmacologia e terapêutica de Goodman & Gilman. 2. ed. Porto Alegre: AMGH, 2023.
RANG, H. P. et al. Farmacologia. 9. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2020.
KATZUNG, Bertram G. Farmacologia básica e clínica. 15. ed. Porto Alegre: AMGH, 2021.