Dica do autor: A intoxicação aguda por ácido acetilsalicílico (AAS), especialmente em doses elevadas, pode desencadear um quadro clínico grave e multifásico, com risco significativo de parada respiratória. Nos estágios iniciais da intoxicação, o AAS estimula diretamente o centro respiratório bulbar no tronco encefálico, provocando hiperventilação e consequente alcalose respiratória. À medida que a intoxicação progride, ocorrem distúrbios metabólicos complexos, como acidose metabólica com ânion gap aumentado, hipertermia, hipoglicemia intracerebral, e acúmulo de lactato e corpos cetônicos.

Nos casos mais graves, o AAS pode causar depressão progressiva do sistema nervoso central, incluindo o centro respiratório, culminando em hipoventilação, hipoxemia e parada respiratória. Essa evolução é crítica e pode ocorrer mesmo com ventilação compensatória presente inicialmente, razão pela qual o monitoramento intensivo e, muitas vezes, ventilação mecânica são necessários em contextos hospitalares. A acidose metabólica profunda e a desidratação contribuem para esse desfecho fatal se não houver intervenção rápida com medidas como bicarbonato intravenoso e diálise em casos graves.

Alternativa A: INCORRETA. A hemorragia digestiva é uma complicação frequente do uso crônico de AAS por lesão da mucosa gástrica, mas não é o desfecho mais grave da intoxicação aguda.

Alternativa B: CORRETA. Na intoxicação aguda por AAS, pode ocorrer depressão do centro respiratório bulbar, levando à parada respiratória, especialmente nas fases avançadas de toxicidade.

Alternativa C: INCORRETA. A intoxicação por AAS tende a causar hipoglicemia intracerebral, não hiperglicemia, e a liberação adrenérgica não é o mecanismo primário.

Alternativa D: INCORRETA. Embora possam ocorrer alterações neurológicas, como agitação e delírios, convulsões não são o quadro típico da intoxicação salicilada.

Alternativa E: INCORRETA. O choque séptico é um evento infeccioso, não relacionado diretamente à intoxicação por AAS, que é tóxica, não infecciosa.

Resposta correta: alternativa B

Referências:

• Goldfrank, L. R. Toxicologic Emergencies. 11ª ed. McGraw-Hill, 2019.
• Katzung, B. G. Farmacologia Básica e Clínica. 14ª ed. McGraw-Hill, 2019.
• Kumar, V.; Abbas, A. K.; Aster, J. C. Robbins & Cotran – Patologia: Bases Patológicas das Doenças. 10ª ed. Elsevier, 2021.