Dica do autor: Na secreção gástrica, o nervo vago atua por reflexos vagovagais liberando principalmente acetilcolina (ACh) nos plexos entéricos. A ACh ativa receptores muscarínicos M3 nas células parietais, elevando Ca²⁺ intracelular e impulsionando a H⁺/K⁺-ATPase → ↑ secreção de H⁺. Em paralelo, o vago: (i) estimula células ECL (via ACh) a liberar histamina (H₂/cAMP) que potencializa a secreção ácida; (ii) libera GRP (gastrin-releasing peptide) sobre células G, aumentando gastrina (CCK-B/IP₃–Ca²⁺), que age direta e indiretamente (via ECL) nas parietais; e (iii) estimula células principais a secretarem pepsinogênio (ACh/M1). Somatostatina (células D) faz o freio quando o pH cai.

Alternativa A: INCORRETA. A inervação parassimpática estimula, não inibe, a secreção de H⁺ pelas parietais (ACh–M3).

Alternativa B: INCORRETA. O vago não faz as ECL secretarem gastrina; ECL liberam histamina. A gastrina é liberada por células G (estimuladas por GRP vagal).

Alternativa C: INCORRETA. A inervação parassimpática estimula a secreção de pepsinogênio pelas células principais (via ACh).

Alternativa D: INCORRETA. A ACh não inibe; ela ativa células do epitélio gástrico (parietais, ECL, principais).

Alternativa E: CORRETA. O vago libera ACh, que ativa células parietais (M3) para secretar H⁺; via ECL (histamina) e G (gastrina) ainda há potenciação adicional.

Resposta correta: Alternativa E.

Referências

• Guyton & Hall. Tratado de Fisiologia Médica, 14ª ed. Elsevier. Caps. 64–66 (controle vagal da secreção; ACh–M3; GRP–células G; ECL–histamina).
• Costanzo L. Fisiologia, 6ª ed. Elsevier. TGI (integração ACh/GRP/gastrina/histamina; segundos mensageiros M3–Ca²⁺ e H₂–cAMP).
• Boron WF, Boulpaep EL. Medical Physiology, 3rd ed. Elsevier. GI Physiology (parietal cell activation; ENS/vagus; pepsinogen control).