Dica do autor: A cicatrização de feridas é um processo biológico complexo, que envolve fases bem coordenadas de hemostasia, inflamação, proliferação e remodelação. Em indivíduos com diabetes mellitus, especialmente os de longa duração, como o caso apresentado (mais de 15 anos de doença), múltiplos fatores contribuem para o retardo da cicatrização, entre eles: hiperglicemia persistente, neuropatia periférica, infecções recorrentes e, principalmente, microangiopatia diabética.

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A imagem clínica, descreve uma úlcera plantar com tecido necrótico e exsudato purulento, indicativo de infecção crônica, típica do pé diabético, onde há dificuldade de controle inflamatório e proliferação bacteriana sustentada. O achado de pulsos periféricos diminuídos e glicemia elevada reforça a presença de isquemia local, causada pela angiopatia diabética (espessamento da membrana basal, estreitamento das luzes arteriolares e comprometimento da perfusão tecidual).

O suprimento inadequado de oxigênio e nutrientes no leito da ferida prejudica a ativação e migração de fibroblastos, a produção de colágeno, a angiogênese e a re-epitelização, levando à cronicidade das úlceras. Assim, o principal obstáculo à cicatrização nesse contexto é a isquemia tecidual secundária à angiopatia.

Alternativa A: INCORRETA. No diabetes há, na verdade, uma resposta inflamatória cronicamente desregulada e ineficaz, não hiperativa nem funcional, com baixa liberação de fatores de crescimento como VEGF e TGF-β.

Alternativa B: INCORRETA. Glicocorticoides endógenos elevados têm efeito inibitório sobre fibroblastos e colágeno, não estimulam proliferação. Além disso, não é esse o fator predominante no diabetes.

Alternativa C: INCORRETA. A baixa insulina compromete várias vias metabólicas, mas colagenases e elastases são, na verdade, enzimas que degradam matriz, e sua atividade pode até estar aumentada em ambientes inflamatórios crônicos, piorando a lesão.

Alternativa D: CORRETA. A angiopatia diabética causa isquemia local, reduzindo a oferta de oxigênio, nutrientes, fatores de crescimento e células inflamatórias funcionais, dificultando a formação de tecido de granulação e a cicatrização da ferida.

Alternativa E: INCORRETA. Ocorre justamente o oposto: em feridas diabéticas há diminuição da proliferação de queratinócitos e fibroblastos, não proliferação excessiva.

Resposta: Alternativa D

Referências:
KUMAR, Vinay et al. Robbins & Cotran – Patologia: Bases Patológicas das Doenças. 10. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2021.
FALANGA, Vincent. Wound healing and its impairment in the diabetic foot. The Lancet, 2005.
BREM, Harold; TAZELAAR, Janet. Diabetic Foot Ulcers: Pathogenesis and Management. American Journal of Surgery, 2004.