Dica do autor: Acidose metabólica sem hiato aniônico (também chamada de acidose metabólica hiperclorêmica ou de hiato aniónico normal) ocorre quando há perda de bicarbonato ou redução da excreção de ácido na forma de amônio, sem acúmulo de ácidos orgânicos mesuráveis. As causas clássicas incluem perda gastrointestinal de HCO3- (diarreia, fístulas entéricas), acidose tubular renal (principalmente tipo 1, 2 e 4) e drogas que prejudicam a excreção de NH4+ ou alteram o transporte de íons no túbulo coletor. O pulo do gato ao bater o olho: se o paciente tem hiperpotassemia associada, pense em acidose tubular renal tipo 4 — várias drogas (como o trimetoprim em doses altas) mimetizam o efeito de bloqueadores de canais de sódio do túbulo coletor, diminuem secreção de K+ e NH4+ e, assim, causam acidose hiperclorêmica com hiato aniónico normal.

Alternativa A: INCORRETA. Estenose de artéria renal leva à ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona, com retenção de sódio, perda renal de potássio e aumento de bicarbonato — ou seja, quadro de alcalose metabólica (hipocalêmica), nunca de acidose metabólica hiperclorêmica. Portanto não é causa de acidose metabólica sem hiato aniônico.

Alternativa B: INCORRETA. O adenoma viloso de cólon pode, de fato, provocar diarreia secretora intensa com perda de líquido rico em HCO3- e provocar acidose metabólica hiperclorêmica (hiato normal). No entanto, apesar dessa possibilidade clínica real, nesta questão o objetivo é reconhecer a causa farmacológica clássica de acidose hiperclorêmica por redução da excreção de NH4+ — o trimetoprim. Ou seja, embora exista associação entre adenoma viloso e acidose hiperclorêmica, a alternativa mais precisa e esperada na prova é o uso de trimetoprim.

Alternativa C: INCORRETA. Síndrome de Liddle é uma condição de ganho de função do canal ENaC no túbulo coletor, causando retenção de sódio, hipertensão, hipocalemia e alcalose metabólica (fenótipo de hiperaldosteronismo com aldosterona baixa). Logo, produz alcalose e não acidose metabólica sem hiato aniônico.

Alternativa D: CORRETA. Uso de trimetoprim pode provocar um quadro similar ao do bloqueador do canal de sódio do túbulo coletor (efeito tipo amilorida) com redução da secreção de potássio e inibição da excreção de NH4+. O resultado é hipercloremia e acidose metabólica com hiato aniônico normal — classicamente interpretada como acidose tubular renal tipo 4 induzida por droga. Por isso essa é a alternativa correta.

Resposta: Alternativa D