Dica do autor: Os receptores β-adrenérgicos apresentam distribuição e funções distintas no organismo. Os receptores β₁ predominam no coração e estão associados a efeitos cronotrópico, inotrópico e dromotrópico positivos por meio de ativação da proteína Gs, aumento do AMPc e maior entrada de cálcio nos miócitos. Já os receptores β₂ localizam-se principalmente na musculatura lisa brônquica e vascular, promovendo broncodilatação e vasodilatação periférica. Um agonista β-adrenérgico não seletivo (como a adrenalina ou o isoproterenol) estimula simultaneamente β₁ e β₂. Quando esse agonista é administrado junto a um antagonista β₁-seletivo (como metoprolol ou atenolol), ocorre bloqueio preferencial dos efeitos cardíacos β₁, enquanto os efeitos β₂ permanecem relativamente preservados. Dessa forma, observa-se redução do inotropismo e da frequência cardíaca, com manutenção da broncodilatação mediada por β₂, repercussão fisiológica clássica dessa associação farmacológica.

Alternativa A: INCORRETA. A redução global da pressão arterial por bloqueio α₁ não ocorre nesse cenário, pois nenhum dos fármacos descritos atua primariamente como antagonista α₁, e o efeito β₂ tende a causar vasodilatação, não vasoconstrição reflexa por α₁.

Alternativa B: CORRETA. O antagonista β₁-seletivo reduz os efeitos cardíacos do agonista não seletivo, diminuindo o inotropismo e a frequência cardíaca, enquanto a broncodilatação mediada por receptores β₂ permanece preservada, constituindo a repercussão fisiológica predominante.

Alternativa C: INCORRETA. O bloqueio de β₂ levaria à vasoconstrição periférica, mas o antagonista descrito é β₁-seletivo, não bloqueando de forma significativa os receptores β₂ responsáveis pela vasodilatação.

Alternativa D: INCORRETA. Bradicardia intensa por bloqueio ganglionar indireto não ocorre, pois não há interferência direta na transmissão ganglionar nicotínica no sistema nervoso autônomo.

Alternativa E: INCORRETA. A inibição da liberação de noradrenalina por estímulo de receptores α₂ pré-sinápticos é mecanismo típico de agonistas α₂, como a clonidina, e não resulta da associação entre agonistas β e antagonistas β₁.

Resposta correta: Alternativa B

Referências:

• Katzung BG, Trevor AJ. Farmacologia Básica e Clínica. McGraw-Hill.

• Goodman & Gilman. As Bases Farmacológicas da Terapêutica. McGraw-Hill.

• Guyton & Hall. Tratado de Fisiologia Médica. Elsevier.