DICA DO AUTOR: Questão fascinante que testa o conhecimento de um diagnóstico incomum mas classicamente cobrado: pseudohiperaldosteronismo por glicirrizina (alcaçuz).

Mecanismo fisiopatológico: A glicirrizina (componente ativo do alcaçuz: licorice) é um inibidor potente da enzima 11β-hidroxiesteroide desidrogenase tipo 2 (11β-HSD2). Essa enzima normalmente inativa o cortisol no nível dos túbulos renais, convertendo-o em cortisona. Sem a 11β-HSD2 funcionando:
→ Cortisol local acumula nos túbulos renais → se liga e ativa os receptores mineralocorticoides (que também reconhecem o cortisol, com mesma afinidade que a aldosterona) → efeito mineralocorticoide intenso → retenção de sódio e excreção de potássio → hipocalemia + alcalose metabólica + hipertensão.

Pseudohiperaldosteronismo: o quadro mimetiza hiperaldosteronismo primário (Conn), mas com aldosterona sérica baixa (porque há supressão pelo cortisol que já está ocupando os receptores) — daí o "pseudo".

Dados do caso que confirmam: - K⁺ 2,5 mEq/L (hipocalemia grave) - HCO₃⁻ 32 mEq/L, pH 7,49 (alcalose metabólica hipocalêmica = padrão mineralocorticoide) - PA 180/110 mmHg (hipertensão refratária) - Uso de extrato de alcaçuz por 2 meses (exposição crônica à glicirrizina) - Creatinina normal (afasta causa renal primária) - Losartana (BRA) — que causaria hipercalemia, não hipocalemia - Sem uso de diuréticos

Tratamento: suspender o alcaçuz → normalização espontânea em 1-4 semanas.

Alternativa A: INCORRETA. AINEs (naproxeno) causam retenção de sódio e água por inibição das prostaglandinas renais, podendo elevar modestamente a PA e, raramente, causar hipocalemia. Porém, o efeito de 3 dias de naproxeno 250 mg 12/12h é insuficiente para produzir hipocalemia grave (K⁺ 2,5) e alcalose metabólica acentuada (HCO₃⁻ 32). O alcaçuz é a causa cronológica e mecanisticamente mais explicativa.

Alternativa B: INCORRETA. A losartana (BRA = bloqueador do receptor de angiotensina II) bloqueia o efeito da angiotensina II → reduz a secreção de aldosterona → tende a causar hipercalemia, não hipocalemia. BRAs e IECAs são os anti-hipertensivos mais associados a hipercalemia, especialmente em pacientes com DRC ou usuários de suplementação de potássio.

Alternativa C: INCORRETA. Hiperaldosteronismo primário (Síndrome de Conn) é um diagnóstico diferencial válido — cursaria com hipocalemia + hipertensão + alcalose metabólica por excesso real de aldosterona. No entanto, com a história clara de consumo de alcaçuz há 2 meses, o diagnóstico de pseudohiperaldosteronismo por glicirrizina é mais direto e explicativo. Na investigação clínica, a causa iatrogênica/exógena deve ser investigada e excluída antes de investigar causas endógenas.

Alternativa D: INCORRETA. O enunciado informa que a paciente não usa anlodipino. Mesmo que usasse, bloqueadores de canal de cálcio não causam hipocalemia nem alcalose metabólica — seus efeitos adversos são edema maleolar, cefaleia, rubor facial e taquicardia reflexa.

Alternativa E: CORRETA. Pseudohiperaldosteronismo por glicirrizina (alcaçuz): a ingestão crônica de extrato de alcaçuz → inibição da 11β-HSD2 renal → cortisol local ativa receptores mineralocorticoides → hipocalemia grave + alcalose metabólica + hipertensão refratária, mimetizando hiperaldosteronismo primário. Diagnóstico elegante e solução simples: suspender o alcaçuz.

RESPOSTA: Alternativa E