Dica do autor: A paciente apresenta sinais clínicos e laboratoriais clássicos de perda de volume extracelular e distúrbios eletrolíticos associados ao uso de diuréticos de alça, como a furosemida. Esses medicamentos atuam no ramo ascendente espesso da alça de Henle, bloqueando o cotransportador Na⁺/K⁺/2Cl⁻, resultando em intensa natriurese e diurese. Isso leva à alcalose metabólica por contração de volume e hipocalemia, devido ao aumento da secreção de potássio nos túbulos coletores, impulsionada pela ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona. A hipocalemia também contribui para sintomas como fraqueza muscular, cãibras e lentificação dos reflexos. Além disso, o discreto aumento da creatinina reflete provável hipovolemia com hipoperfusão renal leve, muito comum nesse contexto clínico. A compreensão da fisiologia tubular renal e dos efeitos adversos dos diuréticos é essencial para interpretar esse tipo de quadro.

Fonte: Blamb/Shutterstock.com (adaptado)

Alternativa A: INCORRETA. Essa descrição corresponde ao mecanismo de ação dos diuréticos tiazídicos, que atuam no túbulo contorcido distal inibindo o cotransportador Na⁺/Cl⁻. Eles realmente aumentam a excreção urinária de sódio e cloro, mas, ao contrário dos diuréticos de alça, reduzem a excreção de cálcio. Portanto, não se encaixa no quadro da paciente, que está usando furosemida, um diurético de alça, e não uma tiazida.

Alternativa B: INCORRETA. A inibição da reabsorção de bicarbonato no túbulo proximal está relacionada ao uso de diuréticos inibidores da anidrase carbônica, como a acetazolamida, que promovem acidose metabólica hiperclorêmica, e não alcalose. Essa alternativa não condiz com a alcalose metabólica observada na paciente, tampouco com o tipo de diurético utilizado.

Alternativa C: CORRETA. A furosemida inibe o cotransportador Na⁺/K⁺/2Cl⁻ no ramo ascendente espesso da alça de Henle, promovendo perda significativa de sódio e água (natriurese intensa). Como consequência, há ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona, promovendo a reabsorção de sódio em troca da excreção de potássio e hidrogênio nos túbulos distais, o que leva à hipocalemia e alcalose metabólica, conhecida como alcalose de contração. Esse é exatamente o mecanismo fisiopatológico responsável pelos achados clínicos e laboratoriais da paciente.

Alternativa D: INCORRETA. O bloqueio dos canais de sódio regulados por aldosterona ocorre com o uso de diuréticos poupadores de potássio, como a espironolactona ou amilorida. Esses fármacos promovem retenção de potássio e acidose metabólica, o oposto do que se observa neste caso (que cursa com hipocalemia e alcalose).

Alternativa E: INCORRETA. Embora a inibição da anidrase carbônica no túbulo proximal, por medicamentos como a acetazolamida, possa causar hipocalemia, essa condição cursa com acidose metabólica, não alcalose. Além disso, a retenção de sódio não é uma característica predominante desse mecanismo, o que torna essa alternativa incompatível com o quadro clínico da paciente.

Resposta correta: Alternativa C.

Referências:
GOODMAN, Louis Sanford; GILMAN, Alfred et al. As bases farmacológicas da terapêutica de Goodman & Gilman. 13. ed. Rio de Janeiro: AMGH, 2023.
HILAL-DANDAN, Randa; BRUNTON, Laurence L. Manual de farmacologia e terapêutica de Goodman & Gilman. 2. ed. Porto Alegre: AMGH, 2023.
RANG, H. P. et al. Farmacologia. 9. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2020.
KATZUNG, Bertram G. Farmacologia básica e clínica. 15. ed. Porto Alegre: AMGH, 2021.