Dica do autor: O polígono de Willis é uma rede anastomótica arterial situada na base do encéfalo, formada por componentes das circulações anterior e posterior cerebral. Sua função principal é permitir compensação hemodinâmica em situações de estenose ou oclusão arterial, mantendo a perfusão cerebral adequada. Fazem parte dessa estrutura as artérias cerebrais anteriores, a comunicante anterior, as carótidas internas, as comunicantes posteriores e as cerebrais posteriores. Entre esses componentes, destaca-se a artéria cerebral média (ACM) — embora não integre diretamente o polígono, ela é o principal ramo terminal da carótida interna e possui o maior território de irrigação entre todas as artérias cerebrais, incluindo extensas áreas dos lóbulos frontal, parietal e temporal lateral.

No que diz respeito à artéria cerebral anterior (ACA), seu segmento A1 vai da carótida interna até a artéria comunicante anterior (ACoA), enquanto o segmento A2 segue após a ACoA, irrigando estruturas como a face medial do lobo frontal, o giro do cíngulo e áreas motoras e sensitivas relacionadas ao membro inferior. Quando há hipoplasia de um segmento A1, como no caso descrito, o fluxo se redistribui para o lado contralateral, através da ACoA, o que aumenta o estresse hemodinâmico sobre essa conexão e favorece a formação de aneurismas — que são particularmente comuns na junção entre as ACAs e a ACoA.

O quadro clínico da paciente — cefaleia súbita e intensa, dita como “a pior da vida” — é clássico de hemorragia subaracnoidea (HSA), frequentemente associada à ruptura de aneurisma sacular. Nessa localização, o risco de sangramento é significativo devido ao alto fluxo e à anatomia tortuosa da ACoA. Vale também destacar que a artéria cerebral posterior (ACP), que integra o polígono de Willis por meio das comunicantes posteriores, é responsável por irrigar o lobo occipital (área visual primária) e estruturas profundas, como o tálamo. Portanto, o entendimento integrado da anatomia e da hemodinâmica cerebral é essencial para o raciocínio clínico e diagnóstico neurovascular.

Alternativa A: INCORRETA. A hipoplasia do A1 não reduz o risco aneurismático. Pelo contrário: aumenta o fluxo compensatório pela ACoA, elevando o estresse parietal e favorecendo o desenvolvimento de aneurismas.

Alternativa B: CORRETA. A ACoA, ao conectar os ramos A1 das ACAs, atua como ponte hemodinâmica compensatória em situações de hipoplasia de um dos lados. Essa assimetria de fluxo gera uma sobrecarga crônica, que contribui para a formação de aneurismas justamente na ACoA — o que explica o achado da imagem e a clínica apresentada.

Alternativa C: INCORRETA. A presença de hipoplasia do A1 não impede a formação do polígono de Willis. A estrutura pode se manter funcional via compensações cruzadas, como neste caso. Ademais, variantes anatômicas do polígono podem estar associadas a maior risco de aneurismas, reforçando a necessidade de investigação.

Alternativa D: INCORRETA. A ACoA não irriga o lobo occipital — essa função é da artéria cerebral posterior, ramo da basilar. Assim, alterações visuais como escotomas ou diplopia não decorrem de aneurismas da ACoA, a menos que comprimam estruturas específicas, o que não é comum.

Alternativa E: INCORRETA. O segmento A1 da ACA não irriga os lobos temporais laterais — essa região é majoritariamente suprida pela ACM. O A1 serve como via de condução até a ACoA, enquanto o segmento A2 irriga o lobo frontal medial, giro do cíngulo e áreas relacionadas ao controle motor do membro inferior. Não há relação direta entre aneurismas da A1 e crises epilépticas.

Resposta: Alternativa B

Referências bibliográficas:

Moore KL, Dalley AF, Agur AMR. Anatomia Orientada para a Clínica, 8ª edição. Guanabara Koogan, 2023.

Netter FH. Atlas de Anatomia Humana, 7ª edição. Elsevier, 2022

Osborn AG. Diagnóstico por Imagem – Neuroimagem, 2ª edição. Elsevier, 2020

Cunningham FG et al. Williams Obstetrícia, 26ª edição. AMGH, 2022.

Rinkel GJE, et al. "Subarachnoid haemorrhage: diagnosis, causes and management." Brain, 2005.

Greenberg DA. Clinical Neurology, 10ª edição. McGraw Hill, 2019.