Dica do autor: a resposta correta é a alternativa B). A imagem histológica revela um padrão clássico de tireoidite de Hashimoto, principal causa de hipotireoidismo em áreas com iodo suficiente. Trata-se de uma doença autoimune crônica, na qual o sistema imunológico ataca os componentes da glândula tireoide. Os principais autoantígenos envolvidos são a tireoperoxidase (TPO) e a tireoglobulina, contra os quais há produção de autoanticorpos, como o anti-TPO, frequentemente detectado nos exames laboratoriais. A lesão tecidual é mediada por uma infiltração intensa de linfócitos T e B, formação de centros germinativos e destruição progressiva dos folículos tireoidianos. Essas alterações culminam em hipotireoidismo por perda funcional do parênquima glandular. A imagem mostra nítida infiltração linfocitária difusa, reorganização linfoide com centros germinativos e atrofia folicular, todos marcadores morfológicos dessa doença autoimune. O quadro clínico típico envolve fadiga, ganho de peso, intolerância ao frio, constipação e pele seca, todos sinais clássicos do metabolismo lento provocado pela deficiência hormonal.

Alternativa A: INCORRETA. A ativação de mastócitos e liberação de histamina é característica de reações de hipersensibilidade imediata (tipo I), como em processos alérgicos e anafiláticos. Não tem relação com a resposta autoimune crônica e linfocitária observada na tireoidite de Hashimoto.

Alternativa B: CORRETA. A alternativa descreve com precisão o mecanismo fisiopatológico da tireoidite de Hashimoto: resposta autoimune crônica com infiltração de linfócitos T e B, formação de centros germinativos e destruição progressiva do tecido tireoidiano, levando à insuficiência hormonal.

Alternativa C: INCORRETA. A formação de granulomas com necrose central está mais associada à tuberculose ou infecções fúngicas como histoplasmose. A tireoidite de Hashimoto não apresenta granulomas, mas sim infiltração linfocitária e destruição folicular difusa.

Alternativa D: INCORRETA. Embora inflamações neutrofílicas agudas possam ocorrer na tireoidite supurativa aguda, este não é o quadro em questão. A doença retratada é crônica, autoimune e linfocítica, sem predominância de neutrófilos ou processo purulento.

Alternativa E: INCORRETA. A proliferação papilífera de células foliculares com estímulo por IL-2 não corresponde ao quadro de Hashimoto, mas sim poderia remeter a carcinoma papilífero da tireoide, condição maligna e distinta tanto clinicamente quanto histologicamente.

Resposta: Alternativa B

Referências:

• Robbins, S. L., Kumar, V., Abbas, A. K., & Aster, J. C. (2021). Robbins e Cotran – Patologia: Bases Patológicas das Doenças (10ª ed.). Elsevier.

• Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia (SBEM). Diretrizes clínicas para hipotireoidismo. Disponível em: https://www.endocrino.org.br

• Fauci, A. S. et al. (2020). Harrison’s Principles of Internal Medicine (20ª ed.). McGraw-Hill.

• Larsen, P. R., Kronenberg, H. M., Melmed, S., Polonsky, K. S. (2021). Williams Textbook of Endocrinology (14ª ed.). Elsevier.

• Ministério da Saúde. Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas do Hipotireoidismo Congênito e Adquirido. (2020).