Dica do autor: O abscesso hepático amebiano é uma complicação clássica da forma invasiva extraintestinal da infecção por Entamoeba histolytica, especialmente em adultos imunocompetentes de áreas endêmicas. A ameba chega ao fígado por via hematogênica, após invadir a mucosa colônica e atingir o sistema porta. No fígado, os trofozoítos liberam enzimas hidrolíticas, sobretudo cisteína proteases, que são fundamentais no processo de destruição tecidual. Essas enzimas promovem a degradação da matriz extracelular e favorecem a necrose liquefativa típica do abscesso hepático. Além disso, induzem apoptose de células hospedeiras (como hepatócitos e células imunes) via ativação da caspase 3, uma das principais vias de morte celular programada. Vale destacar que, diferentemente de abscessos piogênicos bacterianos, os abscessos amebianos não são ricos em pus com neutrófilos, mas sim em material necrótico acastanhado (conhecido como "pasta de anchova"). O tratamento de escolha é clínico, com metronidazol, sendo raramente necessária drenagem.

Alternativa A: INCORRETA. A liberação de histamina e IgE por mastócitos é característica de respostas alérgicas e de infecções parasitárias helmínticas, não de protozooses como a amebíase. Além disso, esse mecanismo causa vasodilatação e edema, mas não explica a necrose e formação de abscesso hepático.

Alternativa B: INCORRETA. A formação de granulomas com necrose caseosa é típica de infecções por micobactérias, como a tuberculose, não estando relacionada ao abscesso hepático amebiano. A amebíase cursa com necrose liquefativa, não caseosa, e não há formação granulomatosa proeminente.

Alternativa C: INCORRETA. Embora eosinófilos ativados participem de respostas Th2, principalmente em infecções por helmintos, eles não têm papel significativo na amebíase, que gera uma resposta predominantemente Th1. O dano tecidual não decorre da ação eosinofílica, mas sim da ação direta da ameba.

Alternativa D: INCORRETA. A produção de superóxidos pelos neutrófilos ativados pela IgM está mais relacionada à resposta imune inata inespecífica e não representa o mecanismo principal de destruição tecidual na amebíase. Além disso, o infiltrado inflamatório nos abscessos amebianos é escasso em neutrófilos, o que contradiz essa alternativa.

Alternativa E: CORRETA. A produção de cisteína proteases pela Entamoeba histolytica é o principal fator patogênico na formação do abscesso hepático amebiano. Essas enzimas promovem a degradação da matriz extracelular, rompendo barreiras teciduais, além de induzirem apoptose via ativação da caspase 3, o que leva à morte celular programada e formação da lesão necrótica. Este é o mecanismo mais bem descrito e caracterizado na literatura sobre a patogenia da amebíase hepática.

Resposta: Alternativa E

Referências:

• Neves DP. Parasitologia Humana. 13ª ed. Rio de Janeiro: Atheneu; 2022.
• Mandell GL, Bennett JE, Dolin R. Mandell, Douglas e Bennett – Princípios e Prática das Doenças Infecciosas. 9ª ed. Rio de Janeiro: Elsevier; 2020.
• Ministério da Saúde. Doenças Infecciosas e Parasitárias: Guia de Bolso. 9ª ed. Brasília: 2021.
• Stanley SL. Amoebiasis. Lancet. 2003;361(9362):1025-34.