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A formação de complexos antígeno-anticorpo anti-D na corrente materna desencadeia falência hepática fetal por bloqueio da síntese de proteínas plasmáticas.
A produção de anticorpos anti-D IgM pela mãe limita a resposta inflamatória fetal ao impedir a opsonização de hemácias.
A reação cruzada entre antígenos ABO maternos e Rh fetais induz apoptose celular direta das hemácias do feto por via do complemento alternativo.
A sensibilização materna depende exclusivamente da presença de anticorpos anti-B, que têm maior afinidade pelo antígeno Rh fetal.
A exposição prévia da mãe a hemácias Rh+ levou à produção de anticorpos IgG anti-D, que atravessam a placenta, se ligam às hemácias fetais e induzem hemólise extravascular, resultando em anemia e hidropsia fetal.