Dica do autor: A anemia perniciosa é uma forma de anemia megaloblástica causada por deficiência de vitamina B12, cuja absorção depende da presença de fator intrínseco, uma glicoproteína produzida pelas células parietais do estômago. A patogênese da anemia perniciosa envolve um processo autoimune crônico com destruição da mucosa gástrica, levando à gastrite atrófica autoimune. O sistema imune ataca células parietais por meio de linfócitos T CD4+ autoreativos, que iniciam a inflamação e favorecem a produção de autoanticorpos anti-células parietais e anti-fator intrínseco. Esses anticorpos bloqueiam a ligação da vitamina B12 ao fator intrínseco (anticorpos tipo I) ou impedem a absorção no íleo terminal (anticorpos tipo II), o que culmina em má absorção da vitamina e falência funcional da eritropoese, com aumento do VCM e sintomas sistêmicos. A deficiência de B12 também leva a alterações epiteliais (como a glossite atrófica) e manifestações neurológicas em estágios avançados.

Alternativa A: INCORRETA. A ativação de linfócitos T citotóxicos contra células-tronco hematopoiéticas é o mecanismo típico da aplasia pura de série vermelha ou da anemia aplástica, e não se aplica à anemia megaloblástica causada por deficiência de vitamina B12.

Alternativa B: INCORRETA. A formação de imunocomplexos com deposição renal é característica de doenças como lúpus eritematoso sistêmico. Embora o LES possa cursar com anemia, esta não é a fisiopatologia da anemia perniciosa, que é causada por deficiência nutricional de origem autoimune gástrica, e não por anemia hemolítica secundária.

Alternativa C: CORRETA. A paciente apresenta sorologia positiva para autoanticorpos anti-fator intrínseco, que neutralizam sua função, impedindo a absorção adequada da vitamina B12 no íleo terminal. Esse é o mecanismo imunológico direto responsável pela anemia megaloblástica observada na anemia perniciosa.

Alternativa D: INCORRETA. A hipersensibilidade do tipo IV contra enterócitos é o mecanismo da doença celíaca, que leva à má absorção de ferro, folato e outros nutrientes. Na anemia perniciosa, o problema não está no íleo terminal, mas sim na ausência de fator intrínseco funcional para permitir a absorção da B12.

Alternativa E: INCORRETA. Não há evidência clínica ou científica de autoanticorpos contra transferrina como causa de anemia. A transferrina transporta ferro no sangue, mas não tem relação com a absorção de vitamina B12 ou com a anemia perniciosa.

Resposta: Alternativa C