Dica do autor: A razão insulina/glucagon é uma chave fisiológica que determina o perfil metabólico hepático, anabólico ou catabólico. Insulina e glucagon são hormônios pancreáticos com ações antagônicas e regulação integrada. Em uma refeição rica em carboidratos, a elevação da glicemia estimula as células beta pancreáticas a secretar insulina, enquanto inibe as células alfa, reduzindo o glucagon. Isso direciona o metabolismo hepático para o armazenamento: aumento da glicogênese, lipogênese e síntese proteica. Por outro lado, uma refeição proteica eleva os níveis de aminoácidos no sangue (como arginina, alanina e leucina), o que estimula tanto insulina quanto glucagon. A insulina permite a entrada dos aminoácidos nas células e sua utilização anabólica, enquanto o glucagon previne hipoglicemia ao promover gliconeogênese hepática, já que proteínas puras não aumentam significativamente a glicemia. Isso evita que a insulina isoladamente provoque queda perigosa da glicose. A atuação das catecolaminas também é relevante nesse cenário, pois, em situações de estresse, elas inibem a secreção de insulina (via receptores α2-adrenérgicos) e estimulam o glucagon (via receptores β2-adrenérgicos), priorizando a mobilização de energia.

Alternativa A: INCORRETA. A queda na glicose sanguínea (hipoglicemia) inibe a secreção de insulina e estimula o glucagon. O principal estímulo fisiológico para a liberação de insulina é o aumento da glicemia (hiperglicemia), que leva à entrada de glicose nas células beta via GLUT-2, ao aumento da razão ATP/ADP intracelular e ao consequente disparo do mecanismo de secreção do hormônio. A insulina, então, promove a captação de glicose por tecidos sensíveis (músculo e tecido adiposo) e a redução da glicemia.

Alternativa B: INCORRETA. As catecolaminas circulantes (como adrenalina e noradrenalina) têm efeitos diferenciados sobre os receptores adrenérgicos das células pancreáticas: elas inibem a secreção de insulina via receptores α2-adrenérgicos e estimulam a secreção de glucagon via receptores β2-adrenérgicos nas células alfa. A alternativa inverte os efeitos desses receptores, o que compromete a validade da afirmação. Esse efeito simpático é essencial em situações de luta ou fuga, pois favorece a mobilização de glicose e a inibição do armazenamento energético.

Alternativa C: INCORRETA. Uma refeição rica em proteínas promove aumento nos níveis plasmáticos de aminoácidos, os quais estimulam tanto a insulina quanto o glucagon. A insulina facilita o anabolismo proteico, enquanto o glucagon evita queda na glicemia ao promover a gliconeogênese. Já uma refeição rica em carboidratos estimula principalmente a secreção de insulina e inibe o glucagon, o que reforça o estado anabólico pós-prandial. Portanto, a alternativa falha ao afirmar que cada tipo de nutriente estimula apenas um dos hormônios, ignorando a dupla resposta hormonal às proteínas.

Alternativa D: INCORRETA. Os aminoácidos plasmáticos, especialmente arginina e alanina, atuam como estímulos para a secreção de insulina e glucagon. Isso é especialmente evidente após refeições proteicas isoladas. A afirmação de que os aminoácidos inibem a secreção dos dois hormônios está em total desacordo com a fisiologia hormonal, uma vez que seu efeito é excitador sobre ambas as populações celulares pancreáticas, com papéis distintos e complementares no metabolismo pós-prandial.

Alternativa E: CORRETA. A resposta hormonal a uma refeição rica em proteínas inclui a elevação tanto da insulina quanto do glucagon. A insulina favorece a entrada dos aminoácidos nas células e sua utilização para síntese proteica, enquanto o glucagon compensa a ausência de carboidratos promovendo a gliconeogênese hepática, prevenindo hipoglicemia. Em contrapartida, uma refeição rica em carboidratos estimula a secreção de insulina (devido à hiperglicemia) e suprime a liberação de glucagon, favorecendo o armazenamento de energia (glicogênio e triglicerídeos). Essa alternativa descreve com exatidão o comportamento hormonal pós-prandial frente a diferentes tipos de macronutrientes.

Resposta correta: Alternativa E

Referências:

•        Guyton, A. C., & Hall, J. E. (2021). Tratado de Fisiologia Médica. 14ª ed. Rio de Janeiro: Elsevier.
•         Ganong, W. F. (2020). Fisiologia Médica. 26ª ed. Porto Alegre: AMGH.
•         Costanzo, L. S. (2018). Fisiologia. 6ª ed. Rio de Janeiro: Elsevier.