Dica do autor: A resistência à insulina é uma condição em que os tecidos periféricos, como músculo esquelético e tecido adiposo, apresentam resposta diminuída à ação da insulina, mesmo com níveis normais ou elevados desse hormônio. Um dos mecanismos celulares mais bem estabelecidos para essa resistência envolve a redução da translocação do transportador de glicose do tipo 4 (GLUT4) para a membrana plasmática. O GLUT4 é o principal transportador insulino-dependente responsável pela captação de glicose nesses tecidos. Normalmente, a insulina se liga ao seu receptor e ativa uma cascata de sinalização intracelular que culmina com a mobilização de vesículas contendo GLUT4 para a membrana celular. Em estados de resistência à insulina, como obesidade e diabetes tipo 2, essa via está comprometida, prejudicando a entrada de glicose e contribuindo para a hiperglicemia. Além disso, a resistência insulínica está associada ao aumento de ácidos graxos livres, inflamação crônica de baixo grau e disfunção mitocondrial.

Alternativa A: CORRETA. A redução da translocação do GLUT4 para a membrana celular é um dos mecanismos fundamentais da resistência à insulina no músculo esquelético e tecido adiposo. Isso limita a captação de glicose, contribuindo diretamente para a hiperglicemia e para as alterações metabólicas típicas do diabetes tipo 2.

Alternativa B: INCORRETA. As células α pancreáticas secretam glucagon, não insulina. A secreção de insulina é função das células β, e o aumento da secreção de insulina em resposta à resistência é uma consequência, não uma causa primária.

Alternativa C: INCORRETA. O glucagon atua principalmente no fígado, estimulando a gliconeogênese e glicogenólise. Embora a inibição do glucagon possa auxiliar no controle glicêmico, ela não está diretamente ligada ao mecanismo de resistência à insulina nos tecidos periféricos.

Alternativa D: INCORRETA. A glicogênese hepática é estimulada pela insulina e representa um processo de armazenamento de glicose. A resistência periférica à insulina compromete a captação de glicose pelos músculos e tecido adiposo, mas não está relacionada diretamente à estimulação da glicogênese hepática.

Alternativa E: INCORRETA. Níveis elevados, e não reduzidos, de ácidos graxos livres circulantes contribuem para a resistência à insulina. Esses lipídeos interferem na sinalização do receptor de insulina e favorecem a inflamação metabólica.

Resposta correta: Alternativa A

Referências:

• Guyton AC, Hall JE. Tratado de Fisiologia Médica. 13ª ed. Rio de Janeiro: Elsevier; 2016.
• Sherwood L. Fisiologia Humana: De células a sistemas. 9ª ed. São Paulo: Cengage Learning; 2017.
• Melmed S, Polonsky KS, Larsen PR, Kronenberg HM. Williams Textbook of Endocrinology. 13ª ed. Philadelphia: Elsevier; 2016.
• American Diabetes Association. Standards of Medical Care in Diabetes—2021. Diabetes Care. 2021;44(Supplement 1):S1-S232.