Dica do autor: A gastrina é um hormônio produzido pelas células G do antro gástrico, cuja principal função é estimular a secreção de ácido clorídrico (HCl) pelas células parietais do estômago. Ela também promove a liberação de histamina pelas células ECL, o que amplifica ainda mais a resposta secretora, além de atuar na motilidade gástrica e intestinal, e de maneira indireta sobre outras glândulas do sistema digestivo. Na Síndrome de Zollinger-Ellison, ocorre um gastrinoma — geralmente um tumor neuroendócrino localizado no pâncreas ou duodeno — que secreta gastrina de forma autônoma e contínua, sem regulação por feedback. O excesso de gastrina leva à hipersecreção ácida extrema, ultrapassando a capacidade neutralizadora do bicarbonato no duodeno. Como consequência, há inativação das enzimas pancreáticas, que necessitam de pH mais alcalino para atuar, comprometendo a digestão e culminando em diarreia, esteatorreia e dor abdominal intensa. A acidez elevada também provoca úlceras múltiplas e refratárias ao tratamento com inibidores de bomba de prótons (IBPs), quadro clássico dessa síndrome.

Alternativa A: INCORRETA. A motilidade intestinal é regulada por diversos mecanismos, incluindo reflexos entéricos e hormônios como CCK e motilina. A estimulação simpática, por outro lado, tende a inibir a motilidade, não aumentá-la. Além disso, não é essa a principal via fisiopatológica da diarreia no Zollinger-Ellison.

Alternativa B: INCORRETA. Embora a gastrina também possa estimular as células principais a secretarem pepsinogênio, a hipersecreção de pepsina não explica a diarreia e o padrão refratário da síndrome. O foco da patologia é a acidificação extrema do duodeno, com impacto sobre enzimas pancreáticas.

Alternativa C: CORRETA. A hipersecreção ácida induzida pela gastrina em excesso leva à queda do pH duodenal, o que inativa enzimas pancreáticas como lipase, tripsina e amilase, fundamentais para a digestão adequada. Isso leva a má digestão, diarreia e dor abdominal, sendo o mecanismo fisiopatológico central da síndrome.

Alternativa D: INCORRETA. A somatostatina, produzida pelas células D, inibe a liberação de diversos hormônios, incluindo a gastrina. No Zollinger-Ellison, porém, o gastrinoma secreta gastrina de forma autônoma, não regulada pela somatostatina. Além disso, a inibição da secretina não é um ponto-chave do quadro clínico.

Alternativa E: INCORRETA. A secreção de bile não é diretamente afetada pela gastrina. Embora a digestão lipídica possa estar prejudicada na síndrome, isso se dá pela inativação das enzimas pancreáticas, e não por hipossecreção biliar.

Resposta correta: Alternativa C

 Referências:  

• GUYTON, Arthur C.; HALL, John E. Tratado de fisiologia médica. 14. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2021.
• BERNE, Robert M.; LEVY, Matthew N. Fisiologia. 7. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2020.
• COSTANZO, Linda S. Fisiologia. 6. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2021.
• BORON, Walter F.; BOULPAEP, Emile L. Medical physiology. 3. ed. Philadelphia: Elsevier, 2017.