Dica do autor: A hemostasia primária é o processo inicial da resposta hemostática, crucial para conter hemorragias em pequenas lesões vasculares. Ela envolve três etapas principais:

1. Adesão plaquetária ao subendotélio exposto,
2. Ativação e mudança de forma das plaquetas,
3. Agregação plaquetária, formando o chamado tampão plaquetário.

Quando ocorre uma lesão vascular, como no caso clínico descrito, há exposição do colágeno subendotelial, promovendo a ativação local das plaquetas circulantes. Esse processo depende de receptores específicos:

• A glicoproteína Ib (GP Ib), presente na membrana plaquetária, se liga ao fator de Von Willebrand (vWF), que atua como ponte entre a plaqueta e o colágeno.
• A GP VI e GP Ia/IIa participam da ligação direta ao colágeno, sendo essenciais para a adesão estável.

Essa interação inicial é o marco da hemostasia primária, desencadeando, em seguida, a ativação plaquetária, que envolve liberação de grânulos, mudança de conformação e expressão da GP IIb/IIIa, essencial para a agregação plaquetária via ligação ao fibrinogênio.

Alternativa A: INCORRETA. A ativação da protrombina em trombina é evento da hemostasia secundária, não da primária. O cálcio e o fator V participam da formação do complexo protrombinase, que ocorre em fase mais tardia.

Alternativa B: INCORRETA. A prostaciclina (PGI-2) é produzida pelo endotélio intacto e atua como inibidor da agregação plaquetária e vasodilatador. Sua função é manter o sangue fluindo em condições normais, e não estimular adesão plaquetária.

Alternativa C: CORRETA. A ligação inicial das plaquetas ao colágeno ocorre através das glicoproteínas GP Ib, que interage com o fator de Von Willebrand, e GP VI, que se liga diretamente ao colágeno. Esse é o evento fundamental que inicia o processo hemostático primário.

Alternativa D: INCORRETA. A fibrina é produto da coagulação secundária, dependente da ação da trombina sobre o fibrinogênio. Além disso, a COX-2 não está envolvida na produção de fibrina. Nas plaquetas, a COX-1 é a enzima predominante para a produção de tromboxano A2.

Alternativa E: INCORRETA. A inibição da fosfolipase A2 reduz a síntese de tromboxano A2, o que inibe a agregação plaquetária, e não a intensifica. Logo, essa alternativa apresenta um erro conceitual.

Resposta correta: Alternativa C

Referências:

• Hoffbrand, A. V., & Moss, P. A. H. Hematologia: Atlas e Texto. 6ª ed. Artmed, 2016.
• Guyton, A. C., & Hall, J. E. Tratado de Fisiologia Médica. 14ª ed. Elsevier, 2021.
• Robbins, S. L., & Cotran, R. S. Patologia – Bases Patológicas das Doenças. 10ª ed. Elsevier, 2021.