Dica do autor: A adrenalina (epinefrina) é uma catecolamina endógena com múltiplos efeitos fisiológicos e farmacológicos, modulados por sua afinidade dose-dependente pelos receptores adrenérgicos alfa e beta. Seu efeito sobre o tônus vascular e a função cardíaca varia conforme a concentração plasmática, o que tem implicações diretas em seu uso clínico.

• Em baixas doses: predomina a estimulação dos receptores beta-2 adrenérgicos, especialmente localizados em vasos da musculatura esquelética.

  • Os receptores beta-2 estão acoplados à proteína Gs, que ativa a adenilato ciclase, levando ao aumento de AMPc intracelular.

  • O AMPc promove relaxamento da musculatura lisa vascular, resultando em vasodilatação periférica, com queda da resistência vascular em alguns leitos (ex: muscular esquelético).

• Em altas doses: há predominância da ação sobre receptores alfa-1, mais abundantes nos vasos da pele, mucosas e circulação esplâncnica.

  • Os receptores alfa-1 estão acoplados à proteína Gq, que ativa a fosfolipase C, aumentando os níveis de IP3 e DAG.

  • O resultado é uma elevação do cálcio intracelular, que induz contração da musculatura lisa vascular e gera vasoconstrição intensa.

• Região da musculatura esquelética: possui ambos os tipos de receptores (alfa-1 e beta-2), o que gera um equilíbrio dinâmico entre vasodilatação e vasoconstrição, modulável pela concentração de adrenalina circulante. Em baixas doses, a vasodilatação predomina; em altas doses, a vasoconstrição torna-se mais intensa.

Esse perfil bifásico e seletivo da adrenalina permite seu uso clínico de forma versátil:

• Baixas doses: úteis em crises asmáticas refratárias e no manejo de broncoespasmo por anafilaxia (efeito beta-2 broncodilatador);

• Doses elevadas: aplicadas em situações de choque anafilático, parada cardiorrespiratória ou choque séptico refratário, quando é desejado um aumento da pressão arterial sistêmica por vasoconstrição periférica e melhora da perfusão coronariana e cerebral.

Portanto, o efeito vascular da adrenalina é um verdadeiro “balé fisiológico de receptores adrenérgicos”, dependente da dose e da distribuição tissular dos receptores. Compreender essas nuances é essencial para seu uso racional e seguro na prática médica.

Fonte: Acervo Sanar.

Alternativa A: INCORRETA. A alternativa inverte os efeitos dose-dependentes da adrenalina. Em baixas doses, a adrenalina não ativa predominantemente receptores alfa-1, mas sim beta-2. Além disso, os beta-1 não causam vasodilatação periférica; seu efeito principal é cardíaco, aumentando frequência, contratilidade e débito cardíaco.

Alternativa B: INCORRETA. Embora descreva corretamente que os beta-2 promovem vasodilatação via aumento de AMPc, esse efeito ocorre em baixas doses, e não em altas doses como propõe a alternativa. Em doses elevadas, a adrenalina ativa preferencialmente os receptores alfa-1, promovendo vasoconstrição por aumento de cálcio intracelular via proteína Gq.

Alternativa C: CORRETA. Essa é a única alternativa que reflete adequadamente o perfil farmacodinâmico da adrenalina. Em baixa dose, predominam os efeitos beta-2, com vasodilatação mediada por AMPc. Em alta dose, o predomínio é alfa-1, com vasoconstrição via aumento de cálcio intracelular. Esse padrão se encaixa perfeitamente com a evolução clínica descrita no enunciado: melhora inicial da perfusão periférica (vasodilatação beta-2) e posterior vasoconstrição intensa com palidez cutânea (ativação alfa-1).

Alternativa D: INCORRETA. A adrenalina não atua exclusivamente sobre beta-1, e seu efeito sobre o tônus vascular não pode ser explicado apenas pela ação cardíaca. Os efeitos vasculares são mediados por receptores alfa-1 (vasoconstrição) e beta-2 (vasodilatação), ambos modulados pela dose.

Alternativa E: INCORRETA. Os receptores alfa-2 não são os principais responsáveis pela vasodilatação descrita em baixas doses de adrenalina. Eles atuam majoritariamente em mecanismos de feedback negativo da liberação de norepinefrina, com papel central e pré-sináptico, não sendo relevantes para a resposta vascular periférica imediata nesse contexto clínico.

Resposta: Alternativa C

Referências:

• Bruton LL, Hilal-Dandan R. Goodman & Gilman: As Bases Farmacológicas da Terapêutica. 13ª ed. Grupo A; 2018.
• Ritter JM, Flower RJ. Rang & Dale – Farmacologia. 9ª ed. Grupo GEN; 2020.
• Golan DE. Princípios de Farmacologia – A Base Fisiopatológica da Farmacoterapia. 3ª ed. Artmed; 2014