Dica do autor: Em pacientes sob ventilação mecânica, especialmente aqueles com doenças pulmonares crônicas como a DPOC, o uso de pressões inspiratórias elevadas pode gerar complicações importantes, entre elas, o comprometimento da perfusão pulmonar. Isso ocorre porque pressões elevadas nos alvéolos podem comprimir os capilares alveolares adjacentes, dificultando a passagem do sangue através desses vasos. Essa situação leva a um aumento da relação ventilação-perfusão (V/Q), já que a ventilação está preservada, mas a perfusão encontra-se reduzida — o que compromete a oxigenação sanguínea e pode culminar em hipoxemia refratária.
Este mecanismo é especialmente relevante em alvéolos já prejudicados pela inflamação, infecção ou enfisema, como no caso apresentado. Portanto, a escolha dos parâmetros ventilatórios deve sempre considerar o equilíbrio delicado entre ventilação alveolar eficaz e manutenção da perfusão capilar adequada, evitando barotrauma e distúrbios na troca gasosa.

Alternativa A – INCORRETA: O colapso alveolar pode, de fato, estar relacionado à redução do surfactante pulmonar em casos de injúria pulmonar aguda, mas esse mecanismo não é o mais implicado nos efeitos adversos imediatos do uso de alta pressão inspiratória. Pelo contrário, pressões elevadas tendem a hiperinsuflar os alvéolos, não colapsá-los.

Alternativa B – INCORRETA: O espaço morto anatômico é relativamente fixo (vias aéreas condutivas como traqueia e brônquios principais) e não sofre influência direta de ajustes de pressão inspiratória. Além disso, o termo “hiperperfusão regional” é incompatível com a condição fisiológica causada por pressão alveolar elevada, que reduz a perfusão, não aumenta.

Alternativa C – CORRETA: A aplicação de pressão inspiratória elevada pode comprimir os capilares alveolares, principalmente em alvéolos hiperinsuflados, prejudicando a perfusão pulmonar. Isso causa desbalanço na relação V/Q, com ventilação preservada e perfusão reduzida, levando à hipoxemia refratária — como descrito no caso clínico. Este é um mecanismo bem descrito na fisiologia respiratória e está envolvido na gênese do barotrauma e da ventilação inadequada.

Alternativa D – INCORRETA: A redução da complacência alveolar pode estar presente em diversas situações, como na fibrose pulmonar ou síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA). No entanto, não é o principal efeito adverso relacionado ao uso de pressão inspiratória elevada na ventilação mecânica. Além disso, não há evidências de que isso aumente diretamente o shunt anatômico.

Alternativa E – INCORRETA: Embora a hipercapnia possa ocorrer em pacientes com DPOC grave, ela geralmente está relacionada à hipoventilação alveolar ou à retenção de CO₂ por limitação no fluxo expiratório. A difusão de CO₂ não aumenta de forma significativa com pressão inspiratória elevada, e sua maior solubilidade faz com que seu transporte seja menos afetado que o do O₂. Portanto, não justifica a hipoxemia refratária observada.

Resposta correta: Alternativa C.

Referências:

GUYTON, Arthur C.; HALL, John E. Tratado de fisiologia médica. 14. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2021.

BERNE, Robert M.; LEVY, Matthew N. Fisiologia. 7. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2020.

BORON, Walter F.; BOULPAEP, Emile L. Medical physiology. 3. ed. Philadelphia: Elsevier, 2017.