Dica do autor: A reperfusão precoce do miocárdio isquêmico, por meio de trombólise ou angioplastia, é fundamental para reduzir a necrose e melhorar a sobrevida dos pacientes com infarto agudo do miocárdio. No entanto, paradoxalmente, a própria restauração do fluxo sanguíneo pode gerar lesão adicional ao tecido miocárdico previamente viável. Isso ocorre por um conjunto de mecanismos celulares e moleculares que configuram a lesão por reperfusão. O achado clássico de necrose com faixas de contração, evidenciado na biópsia, é típico dessa condição. Essa forma de necrose ocorre devido ao influxo massivo de íons cálcio no interior das células miocárdicas no momento da reperfusão, ativando proteínas contráteis mesmo na ausência de ATP, o que leva a contrações disfuncionais e lesão irreversível dos sarcômeros. Além disso, a reperfusão desencadeia intensa formação de radicais livres de oxigênio (espécies reativas) e disfunção mitocondrial, que amplificam o dano celular por estresse oxidativo e apoptose. Esses eventos definem a tríade fisiopatológica clássica da lesão por reperfusão: radicais livres, sobrecarga de cálcio intracelular e disfunção mitocondrial.

Alternativa A: INCORRETA. O aumento de catecolaminas pode ocorrer durante o estresse isquêmico, e a hipertrofia miocárdica é uma resposta crônica ao aumento da pós-carga ou sobrecarga de pressão, mas não estão diretamente envolvidos na necrose com faixas de contração ou na lesão de reperfusão aguda.

Alternativa B: INCORRETA. A ativação de linfócitos B e a produção de autoanticorpos são características de miocardite autoimune, e não fazem parte do processo fisiopatológico da lesão por reperfusão no contexto de infarto.

Alternativa C: CORRETA. A lesão por reperfusão é causada principalmente por formação de radicais livres, entrada abrupta de cálcio intracelular e disfunção mitocondrial. Esses eventos culminam na necrose com faixas de contração, que é o achado descrito no caso clínico.

Alternativa D: INCORRETA. A necrose coagulativa pura é o padrão clássico de necrose tecidual na isquemia prolongada sem reperfusão. Quando há reperfusão, surgem alterações adicionais específicas, como a necrose com faixas de contração.

Alternativa E: INCORRETA. A liberação de tromboxano e a vasoconstrição da microvasculatura são eventos que podem contribuir para a isquemia, mas não explicam isoladamente a necrose com faixas de contração, nem constituem o mecanismo fisiopatológico central da lesão de reperfusão.

Resposta correta: Alternativa C

Referências:

• Kumar, V., Abbas, A. K., & Aster, J. C. (2021). Robbins e Cotran – Patologia: Bases Patológicas das Doenças (10ª ed.). Elsevier.
• Braunwald, E. (2019). Braunwald's Heart Disease (11ª ed.). Elsevier.
• Guyton, A. C., & Hall, J. E. (2021). Tratado de Fisiologia Médica (14ª ed.). Elsevier.