Dica do autor: A tríade de Virchow é um modelo clássico que descreve os três principais mecanismos envolvidos na gênese da trombose:

1. Lesão endotelial
2. Estase ou fluxo sanguíneo anormal
3. Hipercoagulabilidade

No caso apresentado, o paciente possui múltiplos fatores de risco, mas os dados laboratoriais destacam dois elementos centrais:

• Mutação do gene da protrombina G20210A, uma trombofilia hereditária que aumenta a expressão do fator II (protrombina), favorecendo a geração de trombina e formação de fibrina.
• Redução da atividade da proteína S, que é um anticoagulante natural que atua como cofator da proteína C, inibindo os fatores Va e VIIIa. Sua deficiência predispõe à hipercoagulabilidade.

Assim, o mecanismo patogênico predominante é a hipercoagulabilidade, causada tanto por uma alteração genética quanto por deficiência de anticoagulantes naturais. Esse perfil favorece a formação de trombos mesmo na ausência de estase acentuada ou lesão endotelial evidente, e justifica a ocorrência do tromboembolismo pulmonar.

Alternativa A: INCORRETA. A estase está mais relacionada à insuficiência venosa ou imobilização prolongada, não à insuficiência arterial. Além disso, não é o mecanismo predominante neste caso.

Alternativa B: INCORRETA. A hipocoagulabilidade reduz a chance de trombose. O paciente apresenta, ao contrário, uma hipercoagulabilidade, evidenciada por trombofilia genética.

Alternativa C: INCORRETA. A lesão endotelial pode ocorrer por trauma físico, mas não há qualquer evidência disso neste caso clínico. O foco está nas alterações sistêmicas da coagulação.

Alternativa D: CORRETA. A presença da mutação da protrombina e a deficiência de proteína S caracterizam um estado de hipercoagulabilidade, que é um dos pilares da tríade de Virchow e o mecanismo mais implicado na trombose deste paciente.

Alternativa E: INCORRETA. A vasoconstrição mediada por tromboxano A2 ocorre principalmente na hemostasia primária e não é fator determinante na gênese de trombos venosos profundos ou tromboembolismo pulmonar.

Resposta correta: Alternativa D

Referências:

• Robbins, S. L., & Cotran, R. S. Patologia – Bases Patológicas das Doenças. 10ª ed. Elsevier, 2021.
• Hoffbrand, A. V., & Moss, P. A. H. Hematologia: Atlas e Texto. 6ª ed. Artmed, 2016.
• Bauer, K. A. (2001). Hypercoagulable States. Hematology/ASH Education Program.
• Guyton, A. C., & Hall, J. E. Tratado de Fisiologia Médica. 14ª ed. Elsevier, 2021.