Dica do autor: A tuberculose pulmonar, mesmo quando tratada adequadamente, pode deixar sequelas anatômicas significativas no tecido pulmonar. Durante o processo de cicatrização, os granulomas necróticos sofrem substituição por tecido fibroso, e podem apresentar calcificação distrófica — sinais típicos da fase de reparo tecidual. Essas alterações crônicas causam distorsão arquitetural do parênquima, com perda do padrão alveolar normal, formação de cavidades fibróticas, bronquiectasias de tração e redução da função pulmonar. As cavidades fibróticas residuais podem permanecer abertas e se tornar locais propícios à colonização fúngica, sobretudo por Aspergillus spp., que encontra um ambiente aerado e sem clearance adequado para se desenvolver — condição que pode evoluir para aspergiloma (bola fúngica). Clinicamente, esses pacientes podem apresentar hemoptise, dispneia progressiva e risco de infecções recorrentes, além da possibilidade de agravamento da função respiratória. Os livros Robbins – Patologia e Murray – Doenças Pulmonares descrevem essas complicações como típicas da tuberculose cicatricial avançada.

Alternativa A: INCORRETA. A reativação da tuberculose geralmente está associada à formação de granulomas com necrose caseosa (e não não caseosos) e infiltrado linfocitário, não eosinofílico. Essa descrição se aproxima mais de doenças granulomatosas não infecciosas, como sarcoidose ou hipersensibilidade.

Alternativa B: CORRETA. A fibrose extensa pós-tuberculose pode levar à distorção arquitetural pulmonar, com formação de cavidades fibróticas. Essas cavidades se tornam ambientes propícios à colonização por fungos, especialmente Aspergillus spp., levando à formação de aspergilomas, complicação clássica da tuberculose cicatricial.

Alternativa C: INCORRETA. O pulmão, após dano estrutural severo, não regenera completamente. A fibrose substitui o parênquima funcional, levando à perda irreversível da função pulmonar, e não a um retorno à função basal. A regeneração epitelial alveolar é limitada.

Alternativa D: INCORRETA. A formação de abscessos com pus espesso e neutrófilos degenerados caracteriza infecções bacterianas piogênicas, como por Staphylococcus aureus. Não é uma sequela direta da tuberculose fibrosante.

Alternativa E: INCORRETA. Embora os pneumócitos tipo II possam se hipertrofiar em algumas doenças intersticiais, essa não é a principal consequência da fibrose pós-tuberculose. Além disso, a produção aumentada de surfactante não explica a redução da complacência pulmonar, que ocorre pela própria rigidez do parênquima fibrosado.

Resposta correta: Alternativa B.

Referências:

• Robbins & Cotran Patologia: Bases Patológicas das Doenças, de Vinay Kumar, Abul K. Abbas e Jon C. Aster

• Patologia, de Luiz Carlos Uchôa Junqueira e José Carneiro

• Patologia: Bases Clinicopatológicas da Medicina, de Emanuel Rubin e Howard Reisner