Dica do autor: A dopamina é um fármaco clássico na medicina intensiva, e seu uso clínico é amplamente relacionado à sua ação dose-dependente, ou seja, seus efeitos farmacológicos variam de acordo com a concentração administrada. Esse perfil multifásico faz dela uma catecolamina única, com aplicações distintas conforme o cenário clínico. Em baixas doses (1–3 mcg/kg/min), a dopamina atua predominantemente nos receptores dopaminérgicos D1 e D2, promovendo vasodilatação dos leitos renal, mesentérico e cerebral, o que pode explicar o aumento inicial da diurese. Em doses intermediárias (3–10 mcg/kg/min), há predominância da ação sobre os receptores beta-1 adrenérgicos, com aumento da contratilidade e da frequência cardíaca, útil em casos de baixo débito cardíaco. Já em altas doses (>10 mcg/kg/min), a dopamina ativa também os receptores alfa-1, promovendo vasoconstrição periférica e aumento da resistência vascular sistêmica, o que resulta em elevação da pressão arterial. Por isso, a dopamina é descrita como um agente de ação trifásica, e o seu uso clínico requer monitoramento contínuo dos parâmetros hemodinâmicos.

Alternativa A: INCORRETA. O bloqueio dos canais de cálcio tipo L é o mecanismo de ação dos bloqueadores dos canais de cálcio, como verapamil e amlodipina, e não tem relação com a dopamina. Além disso, esses fármacos promovem vasodilatação e podem causar bradicardia, o que contraria a resposta clínica observada.

Alternativa B: INCORRETA. Embora a dopamina atue em receptores beta-1 em doses moderadas, sua ação não é exclusiva nesse subtipo de receptor. Ela possui efeito dopaminérgico em baixas doses e alfa-1 em altas doses, o que explica sua ampla gama de efeitos hemodinâmicos.

Alternativa C: CORRETA. A dopamina apresenta ação dose-dependente:
– Baixas doses (1–3 mcg/kg/min): ativação de receptores dopaminérgicos D1, com vasodilatação renal e melhora da diurese.
– Doses intermediárias (3–10 mcg/kg/min): estímulo de receptores beta-1, com aumento do inotropismo e cronotropismo, elevando o débito cardíaco.
– Doses altas (>10 mcg/kg/min): ativação de receptores alfa-1, resultando em vasoconstrição periférica e aumento da pressão arterial.
Esse é exatamente o padrão descrito no caso clínico, confirmando a alternativa como correta.

Alternativa D: INCORRETA. A dopamina não atua sobre receptores beta-2 de forma significativa em nenhuma faixa de dose. Os agonistas beta-2 (como o salbutamol) promovem vasodilatação e relaxamento da musculatura lisa brônquica, o que não é compatível com o quadro clínico observado.

Alternativa E: INCORRETA. A dopamina não é um antagonista adrenérgico. Pelo contrário, ela atua como agonista de múltiplos receptores (dopaminérgicos, beta-1 e alfa-1). Além disso, não reduz a pós-carga em altas doses — pelo contrário, aumenta a resistência vascular periférica.

Resposta correta: Alternativa C.

Referências:

• GOODMAN, Louis Sanford; GILMAN, Alfred et al. As bases farmacológicas da terapêutica de Goodman & Gilman. 13. ed. Rio de Janeiro: AMGH, 2023.

• HILAL-DANDAN, Randa; BRUNTON, Laurence L. Manual de farmacologia e terapêutica de Goodman & Gilman. 2. ed. Porto Alegre: AMGH, 2023.

• RANG, H. P. et al. Farmacologia. 9. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2020.

• KATZUNG, Bertram G. Farmacologia básica e clínica. 15. ed. Porto Alegre: AMGH, 2021.