Dica do autor: A procainamida é um antiarrítmico da classe IA de Vaughan-Williams, utilizada principalmente no tratamento de taquiarritmias ventriculares. Embora eficaz, seu uso prolongado está associado a efeitos adversos significativos, dentre os quais se destaca a síndrome lúpus-like induzida por fármacos, uma condição autoimune reversível, que compartilha muitas características clínicas do lúpus eritematoso sistêmico (LES), mas com algumas distinções importantes. No lúpus farmacológico, os sintomas típicos incluem febre, artralgias, mialgias, serosite (como pleurite e pericardite) e manifestações cutâneas. O envolvimento de órgãos nobres como rins e sistema nervoso central é raro, o que ajuda a diferenciá-lo do LES idiopático. Laboratorialmente, o achado mais frequente é a presença de anticorpos antinucleares (ANA), especialmente os anticorpos anti-histonas, fortemente associados à forma induzida por medicamentos. Além da procainamida, outros fármacos clássicos que podem induzir essa síndrome são hidralazina, isoniazida e quinidina. No caso apresentado, a presença de febre, dor torácica pleurítica, atrito pleural, lesões cutâneas e derrame pleural bilateral, associados a ANA positivo, compõe um quadro clínico altamente sugestivo de síndrome lúpus-like induzida por procainamida, com inflamação pleural imunomediada, sendo essa a explicação farmacológica mais plausível.

Alternativa A: INCORRETA. O estímulo aos receptores muscarínicos M3 está relacionado a broncoconstrição colinérgica, mas não tem relação com a patogênese da pleurite ou do lúpus induzido por fármacos. Além disso, a procainamida não atua sobre receptores muscarínicos.

Alternativa B: INCORRETA. A inibição seletiva da COX-2 é um mecanismo associado aos anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs). Esse tipo de ação não é desencadeada pela procainamida nem explica a inflamação pleural autoimune observada nesse contexto.

Alternativa C: INCORRETA. Embora alguns fármacos causem fibrose pulmonar por acúmulo de metabólitos nos alvéolos (como a amiodarona ou bleomicina), esse não é o caso da procainamida, que atua desencadeando uma resposta autoimune, e não por mecanismo fibrogênico crônico direto.

Alternativa D: CORRETA. A procainamida pode induzir uma síndrome autoimune tipo lúpus farmacológico, com serosite pleural imunomediada, além de febre, artralgias, lesões cutâneas e autoanticorpos positivos (ANA, anti-histonas). Esse é o mecanismo mais compatível com o quadro clínico descrito, e exige suspensão do fármaco como primeira medida terapêutica.

Alternativa E: INCORRETA. O bloqueio da ECA com consequente aumento de bradicinina está associado a tosse seca e, mais raramente, angioedema, mas não a pleurite nem a manifestações autoimunes. A procainamida não bloqueia a ECA, portanto, esse mecanismo não se aplica ao caso.

Resposta correta: Alternativa D.

Referências:

• GOODMAN, Louis Sanford; GILMAN, Alfred et al. As bases farmacológicas da terapêutica de Goodman & Gilman. 13. ed. Rio de Janeiro: AMGH, 2023.

• HILAL-DANDAN, Randa; BRUNTON, Laurence L. Manual de farmacologia e terapêutica de Goodman & Gilman. 2. ed. Porto Alegre: AMGH, 2023.

• RANG, H. P. et al. Farmacologia. 9. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2020.

• KATZUNG, Bertram G. Farmacologia básica e clínica. 15. ed. Porto Alegre: AMGH, 2021.