Dica do autor: Em pacientes com histórico de infarto do miocárdio, o tecido cicatricial e a isquemia residual podem causar alterações na excitabilidade elétrica e na condução do miocárdio. Um dos principais mecanismos responsáveis pela geração de arritmias ventriculares nesses contextos é a despolarização espontânea das fibras de Purkinje, muitas vezes secundária à sobrecarga de cálcio intracelular. Essa sobrecarga leva à ocorrência de pós-potenciais tardios — oscilações do potencial de membrana que ocorrem após a repolarização — e, quando atingem o limiar, geram potenciais de ação espontâneos fora do controle do nó sinoatrial. Esses focos ectópicos são comuns após infarto, principalmente em áreas de isquemia ou fibrose, e podem desencadear batimentos ventriculares prematuros e taquicardia ventricular, como observado no ECG do paciente.

Alternativa A: INCORRETA. Embora o aumento da atividade simpática possa contribuir para arritmias, a automaticidade do NSA não está diretamente relacionada aos focos ectópicos ventriculares, que se originam em regiões distantes do marcapasso fisiológico.

Alternativa B: CORRETA. A sobrecarga de cálcio intracelular pode causar pós-potenciais tardios nas fibras de Purkinje, gerando despolarizações espontâneas e focos ectópicos que resultam em arritmias ventriculares.

Alternativa C: INCORRETA. Circuitos de reentrada no feixe de His estão mais associados a taquicardias supraventriculares reentrantes. Embora a reentrada seja um mecanismo de arritmia, ela não explica os BVPs e a origem ventricular das arritmias neste caso.

Alternativa D: INCORRETA. A hiperpolarização prolongada reduz a excitabilidade celular e não está relacionada à geração de focos ectópicos — ao contrário, ela dificulta a geração de potenciais de ação.

Alternativa E: INCORRETA. O bloqueio completo do NAV causa dissociação atrioventricular, mas o ritmo ventricular resultante costuma ser lento (escape), não taquicardia ventricular com BVPs, como no caso descrito.

Resposta correta: Alternativa B

Referências:

• Zipes DP, Jalife J. Cardiac Electrophysiology: From Cell to Bedside. 7ª ed.
• Guyton & Hall. Tratado de Fisiologia Médica. 14ª ed.
• Lilly LS. Pathophysiology of Heart Disease. 6ª ed.