Dica do autor: A regulação hormonal do equilíbrio ácido-base é um aspecto essencial da homeostase renal e envolve diversos mediadores, entre os quais se destacam: aldosterona, angiotensina II, cortisol, vasopressina e endotelina. Esses hormônios atuam em diferentes segmentos do néfron, regulando a secreção de H⁺, a reabsorção de HCO₃⁻, a produção de amônia e a modulação da expressão de transportadores iônicos.
No contexto da síndrome de Cushing, o cortisol está elevado e exerce efeitos mineralocorticoides — principalmente por ativação do receptor de aldosterona nos néfrons. Isso leva ao aumento da atividade da bomba Na⁺/K⁺-ATPase e do cotransportador Na⁺/H⁺ (antiporte), estimulando a secreção de H⁺ e reabsorção de bicarbonato, o que favorece a alcalose metabólica hipocalêmica. No entanto, no caso apresentado, o paciente tem acidose leve (pH = 7,31; HCO₃⁻ = 20 mEq/L) com pCO₂ normal, o que pode representar distúrbio misto ou efeito de compensações complexas. Ainda assim, a base fisiológica continua válida: cortisol, angiotensina II e aldosterona promovem secreção de H⁺.
A endotelina, produzida localmente nos rins, também estimula a secreção de H⁺ e a reabsorção de HCO₃⁻ — especialmente em condições de hipovolemia ou acidose. Já a vasopressina, embora envolvida na regulação de água, também participa do aumento da reabsorção de HCO₃⁻ e da expressão da H⁺-ATPase em situações específicas.

Alternativa A: CORRETA. Essa alternativa está fisiologicamente precisa. Tanto cortisol quanto endotelina estimulam a secreção de H⁺ e reabsorção de bicarbonato no túbulo proximal, atuando por meio do antiporte Na⁺/H⁺ e cotransporte Na⁺/HCO₃⁻. Esse mecanismo favorece a correção de acidose, ao aumentar o bicarbonato plasmático e eliminar H⁺ na urina.

Alternativa B: INCORRETA. Cortisol e aldosterona não reduzem, mas aumentam a secreção de H⁺ no túbulo distal. Isso acidifica a urina e eleva o pH plasmático em quadros como alcalose metabólica. Logo, essa alternativa descreve efeito contrário ao real.

Alternativa C: INCORRETA. Nem endotelina nem aldosterona atuam como “bases endógenas”, e também não inibem a secreção de H⁺. Pelo contrário, ambas estimulam a excreção de H⁺. A reabsorção de bicarbonato também não é passiva no ducto coletor — ela depende de transportadores ativos e processos enzimáticos, como a anidrase carbônica.

Alternativa D: INCORRETA. Vasopressina e endotelina não inibem a secreção de H⁺; ao contrário, em situações como hipovolemia ou acidose, elas aumentam a atividade da H⁺-ATPase. A descrição de uma “alcalose metabólica compensatória por retenção de H⁺” não tem respaldo fisiológico, tornando a alternativa incoerente.

Alternativa E: INCORRETA. Cortisol e angiotensina II não bloqueiam a bomba Na⁺/H⁺ — eles a estimulam, especialmente no túbulo proximal. Esse estímulo favorece a excreção de H⁺ e reabsorção de HCO₃⁻, ajudando a manter ou elevar o pH, não reduzi-lo.

Resposta correta: Alternativa A.

Referências:

GUYTON, Arthur C.; HALL, John E. Tratado de fisiologia médica. 14. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2021.

BERNE, Robert M.; LEVY, Matthew N. Fisiologia. 7. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2020.

BORON, Walter F.; BOULPAEP, Emile L. Medical physiology. 3. ed. Philadelphia: Elsevier, 2017.