Dica do autor: A Doença de Addison é caracterizada pela destruição das glândulas adrenais, resultando em deficiência de cortisol e aldosterona. A aldosterona atua nas células principais do túbulo distal e ducto coletor, estimulando a excreção de potássio e a reabsorção de sódio. Quando sua secreção é reduzida, ocorre diminuição da atividade da Na⁺/K⁺-ATPase e dos canais ENaC e ROMK, levando à retenção de K⁺ e consequente hipercalemia, além de perda de sódio, explicando também a hiponatremia e hipotensão. Esse é um achado laboratorial clássico na insuficiência adrenal primária.

Alternativa A: CORRETA. A diminuição da secreção de aldosterona impede a secreção renal adequada de potássio, levando à sua retenção e ao aumento da concentração sérica. Esse é o mecanismo central da hipercalemia na Doença de Addison.

Alternativa B: INCORRETA. A reabsorção tubular de potássio não é o principal processo afetado na insuficiência adrenal. O problema fisiopatológico está na redução da excreção, não no aumento da reabsorção.

Alternativa C: INCORRETA (parcialmente correta, mas não a melhor). Embora realmente haja redução da excreção de potássio, esse efeito decorre da falta de aldosterona. Assim, a alternativa A descreve melhor o mecanismo primário.

Alternativa D: INCORRETA. Na Doença de Addison ocorre redução, e não aumento, da reabsorção de sódio, levando inclusive a hiponatremia e hipotensão.

Alternativa E: INCORRETA. A diminuição da excreção de H⁺ pode contribuir para acidose metabólica associada, mas não é a causa principal da hipercalemia neste caso.

Resposta correta: Alternativa A

Referências:

• Guyton & Hall. Tratado de Fisiologia Médica. 14ª edição. Elsevier.
• Goldman & Schafer. Cecil – Medicina Interna. 26ª edição. Elsevier.
• Jameson JL et al. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 21ª edição. McGraw-Hill.