Dica do autor: O diabetes insipidus central ocorre por deficiência na produção ou secreção do hormônio antidiurético (ADH), também conhecido como vasopressina, pelo hipotálamo e neuro-hipófise. O principal papel do ADH é promover a reabsorção de água nos túbulos coletores renais, por meio da ativação dos receptores V2 localizados nas células principais desses túbulos. A ativação desses receptores leva à inserção de aquíporinas tipo 2 (AQP2) na membrana apical, aumentando significativamente a permeabilidade à água e sua reabsorção para o interstício renal. Pacientes com diabetes insipidus central são tratados com análogos do ADH, como a desmopressina (DDAVP). Quando administrada em excesso ou em pacientes com baixa ingesta de solutos, a desmopressina pode causar retenção de água livre, resultando em hiponatremia dilucional — um quadro clínico similar à síndrome de secreção inapropriada de ADH (SIADH).

Alternativa A: CORRETA. A hiponatremia nesse contexto é causada pelo aumento da reabsorção de água no túbulo coletor renal, mediado pela ação da desmopressina nos receptores V2, levando à retenção de água livre sem retenção proporcional de sódio, o que dilui o sódio plasmático.

Alternativa B: INCORRETA. A aldosterona promove a reabsorção de sódio e excreção de potássio no túbulo distal e ducto coletor. Seu aumento tenderia a elevar a natremia, não reduzi-la.

Alternativa C: INCORRETA. A reabsorção de sódio no túbulo proximal ocorre independentemente da ação do ADH ou da desmopressina, e sua redução não é o principal mecanismo da hiponatremia neste caso clínico.

Alternativa D: INCORRETA. A excreção de potássio pode ocorrer por ação de aldosterona ou outros fatores, mas não está diretamente ligada à diluição do sódio plasmático causada pela retenção de água livre.

Alternativa E: INCORRETA. A renina regula o sistema renina-angiotensina-aldosterona, influenciando a reabsorção de sódio indiretamente. Sua secreção não é o fator central na gênese da hiponatremia causada por análogos do ADH.

Resposta correta: alternativa A

Referências:

• Guyton & Hall. Tratado de Fisiologia Médica. 14ª edição.
• Katzung BG. Farmacologia Básica e Clínica. 14ª edição.
• Harrison’s Principles of Internal Medicine. 21ª edição.