Dica do autor: a junção neuromuscular é uma estrutura altamente especializada onde ocorre a transmissão do impulso nervoso entre o neurônio motor e a fibra muscular esquelética. O neurotransmissor responsável por esse processo é a acetilcolina (ACh), sintetizada a partir da colina e da acetil-CoA na terminação pré-sináptica. Quando um potencial de ação atinge o terminal do neurônio motor, canais de cálcio voltagem-dependentes se abrem, permitindo o influxo de cálcio que promove a fusão das vesículas sinápticas com a membrana pré-sináptica e a liberação de ACh na fenda sináptica. A ACh então se liga a receptores nicotínicos colinérgicos localizados na membrana da célula muscular, desencadeando a despolarização da fibra muscular e sua contração. Após essa ativação, é fundamental que a ACh seja rapidamente removida para que o músculo possa relaxar e se preparar para um novo estímulo. Essa remoção é realizada pela enzima acetilcolinesterase (AChE), que degrada a ACh em colina e acetato. A colina é recaptada pela terminação nervosa para a ressíntese de ACh. Em doenças como a miastenia gravis, há produção de autoanticorpos contra os receptores nicotínicos, o que reduz a efetividade da transmissão neuromuscular, resultando em fraqueza muscular. Nesses casos, fármacos inibidores da AChE, como a piridostigmina, são usados para aumentar o tempo de permanência da ACh na fenda sináptica, melhorando a função muscular.

 Alternativa A: INCORRETA. A acetilcolinesterase não participa da liberação de acetilcolina. Essa função é mediada por canais de cálcio e proteínas de fusão de vesículas. A AChE atua apenas após a liberação, promovendo sua degradação para cessar o estímulo.

Alternativa B: CORRETA. Essa é a função clássica da acetilcolinesterase: ela hidrolisa a ACh em colina e acetato, removendo o neurotransmissor da fenda sináptica. Essa quebra impede a estimulação contínua dos receptores nicotínicos e possibilita o relaxamento muscular. Esse processo é crucial para a integridade da contração muscular voluntária.

Alternativa C: INCORRETA. O influxo de cálcio que desencadeia a liberação de ACh ocorre através de canais voltagem-dependentes na membrana pré-sináptica, e não é mediado pela AChE. A acetilcolinesterase atua na fenda sináptica, sem papel direto na eletrofisiologia da terminação nervosa.

Alternativa D: INCORRETA. A acetilcolinesterase não atua como receptor. Os receptores para acetilcolina na junção neuromuscular são receptores nicotínicos colinérgicos do tipo ionotrópico, localizados na membrana da célula muscular. A AChE é uma enzima extracelular que degrada o neurotransmissor.

Alternativa E: INCORRETA. A enzima não interfere no ciclo vesicular nem na reciclagem das vesículas sinápticas. Essa função é regulada por proteínas específicas da membrana sináptica, como sinaptotagmina e SNARE. A AChE atua somente degradando a ACh na fenda sináptica.

 Resposta correta: Alternativa B

 Referências:

·         GUYTON, Arthur C.; HALL, John E. Tratado de fisiologia médica. 14. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2021.

·         BERNE, Robert M.; LEVY, Matthew N. Fisiologia. 7. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2020.

·         COSTANZO, Linda S. Fisiologia. 6. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2021.

·         BORON, Walter F.; BOULPAEP, Emile L. Medical physiology. 3. ed. Philadelphia: Elsevier, 2017.