Dica do autor: Em estágios avançados da doença renal crônica (DRC), o rim perde sua capacidade de manter o equilíbrio adequado dos minerais, especialmente o cálcio e o fósforo. Com a progressiva redução da taxa de filtração glomerular, há acúmulo de fósforo no sangue (hiperfosfatemia), pois o rim não consegue excretá-lo de forma eficiente. Esse aumento de fósforo leva à formação de complexos insolúveis com o cálcio, resultando em hipocalcemia. Além disso, a produção de calcitriol (1,25-diidroxivitamina D) é comprometida, pois os rins lesionados não conseguem converter adequadamente a forma inativa da vitamina D. Como o calcitriol é essencial para a absorção intestinal de cálcio, sua deficiência contribui ainda mais para a hipocalcemia. Em resposta a esses estímulos, as glândulas paratireoides aumentam a secreção de PTH, num fenômeno chamado de hiperparatireoidismo secundário, que tenta restaurar a normocalcemia mobilizando cálcio dos ossos e aumentando sua reabsorção renal. Esse desequilíbrio faz parte do chamado Distúrbio Mineral e Ósseo da Doença Renal Crônica (DMO-DRC), uma das complicações mais importantes e frequentes na evolução da DRC.

Alternativa A: INCORRETA. A hipofosfatemia não é uma característica da DRC em estágio avançado — pelo contrário, há hiperfosfatemia. Além disso, a calcitonina não induz esse distúrbio nem estimula a reabsorção óssea de cálcio. O raciocínio da alternativa está completamente invertido em relação ao mecanismo da DRC.

Alternativa B: INCORRETA. Na DRC, a filtração glomerular como um todo está reduzida, inclusive para o cálcio. No entanto, isso não leva à hipercalcemia, mas sim à hipocalcemia, por acúmulo de fósforo e queda na produção de calcitriol. Essa alternativa apresenta um equívoco conceitual sobre a fisiopatologia da doença renal.

Alternativa C: INCORRETA. O FGF23, secretado em excesso na DRC, não estimula a reabsorção de cálcio, muito menos no túbulo proximal. Na verdade, o FGF23 inibe a produção de calcitriol e reduz a reabsorção de fósforo. Essa alternativa atribui uma função incorreta ao FGF23.

Alternativa D: INCORRETA. Na DRC, há deficiência, e não excesso, de vitamina D ativa (calcitriol). Portanto, ao invés de haver supressão da secreção de PTH, ocorre o contrário: a produção de PTH é aumentada para tentar compensar a hipocalcemia, caracterizando o hiperparatireoidismo secundário. A lógica da alternativa está incorreta.

Alternativa E: CORRETA. Essa alternativa descreve com precisão a fisiopatologia do hiperparatireoidismo secundário na DRC: ocorre redução da excreção renal de fósforo, levando à hiperfosfatemia, e também há queda na produção de calcitriol, devido à perda da função tubular renal. Esses dois fatores culminam em hipocalcemia, que estimula a secreção compensatória de PTH pelas paratireoides.

Resposta: Alternativa E

Referências:

• GUYTON, Arthur C.; HALL, John E. Tratado de Fisiologia Médica. 14. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2021.

• KDIGO. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD–MBD Update Work Group. KDIGO 2017 Clinical Practice Guideline Update for the Diagnosis, Evaluation, Prevention, and Treatment of Chronic Kidney Disease–Mineral and Bone Disorder (CKD–MBD). Kidney International Supplements, v. 7, n. 1, p. 1-59, 2017.

• SOCIEDADE BRASILEIRA DE NEFROLOGIA (SBN). Distúrbio Mineral e Ósseo na DRC. Disponível em: https://www.sbn.org.br.