A cetoacidose diabética (CAD) é a principal causa de morbimortalidade em crianças e adolescentes com diabetes mellitus tipo 1. Ocorre no momento do diagnóstico de diabetes tipo 1 em aproximadamente um terço das crianças nos Estados Unidos. É definida pela presença de todos os itens a seguir em um paciente com diabetes: Hiperglicemia - Glicemia> 200 mg / dL (11 mmol / L); Acidose metabólica - pH venoso 3 mmol / L de beta-hidroxibutirato) ou na urina (cetonas na urina "moderadas ou grandes"). Crianças e adolescentes com CAD geralmente apresentam anorexia, náusea, vômito e dor abdominal; a hiperventilação e as respirações profundas (Kussmaul) representam a compensação respiratória da acidose metabólica. Sinais clínicos de depleção de volume intravascular, como taquicardia, má perfusão periférica e diminuição do turgor cutâneo também podem estar presentes. Achados neurológicos que variam de sonolência, letargia e coma, estão relacionados principalmente ao grau de acidose. Alternativa A: INCORRETA. Vários fatores influem na queda do potássio plasmático na CAD: excreção urinária junto com os cetoácidos, aumento de aldosterona causado pela desidratação, vômitos e entrada de potássio na célula junto com a glicose quando do início da infusão de insulina. Entretanto, no momento do diagnóstico da CAD, o potássio sérico pode estar normal ou elevado, porque a acidose provoca saída de potássio do meio intracelular para o espaço extracelular. Alternativa B: INCORRETA. Na CAD, pode ocorrer hiponatremia dilucional associada ao aumento da osmolaridade causada pela hiperglicemia. Alternativa C: CORRETA. A acidose provoca saída de potássio do meio intracelular para o espaço extracelular. Se ocorrer hipercalemia, esta se deve a deslocamento de potássio do meio intracelular para o extracelular devido à saída de água do interior das células por hiperglicemia (efeito osmótico), acidose metabólica e proteólise. Alternativa D: INCORRETA. O uso de bicarbonato de sódio pode provocar vários efeitos adversos, como hipocalemia, agravamento da hiperosmolaridade, aumento da acidose intracelular devido à produção de CO2, acidose paradoxal no SNC, desvio da curva de dissociação da hemoglobina para a esquerda com diminuição da oferta de oxigênio aos tecidos, redução mais lenta da cetonemia e possível relação com desenvolvimento de edema cerebral. Alternativa E: INCORRETA. A administração de insulina promove a entrada de glicose para o espaço intracelular, reverte o estado catabólico e suprime a lipólise e cetogênese, corrigindo a glicemia e a acidose. Utiliza-se insulina regular e não NPH. Resposta correta, letra C.