Dica do autor: A tríade clínica de astenia progressiva, perda ponderal e hipotensão em um paciente com hiperpigmentação cutâneo-mucosa aponta com bastante firmeza para insuficiência adrenal primária (Doença de Addison). No contexto da insuficiência adrenal primária há destruição da córtex adrenal — com diminuição da produção de cortisol e de aldosterona — levando a fadiga, anorexia, perda de peso, náuseas, vômitos, tontura e hipotensão (frequentemente ortostática). A deficiência de aldosterona provoca retenção reduzida de sódio e perda de potássio, resultando em hiponatremia e hiperpotassemia, o que contribui para a queda da pressão arterial. O pulo do gato para reconhecer a forma primária é a hiperpigmentação: com a queda do cortisol há elevação de ACTH (derivado de POMC), que gera também aumentos de melanotropina, estimulando melanócitos e causando escurecimento da pele e mucosas. O diagnóstico é laboratorial (cortisol sérico matinal baixo e ACTH elevado; teste de estímulo com ACTH mostra resposta insuficiente) e o tratamento envolve reposição de glicocorticoide (ex.: hidrocortisona) e, se primária, também de mineralocorticoide (fludrocortisona), além de orientação sobre crise adrenal.

Alternativa A: INCORRETA. Síndrome de Cushing cursa com excesso de cortisol, não com deficiência. Clinicamente espera-se ganho de peso central, face em lua, dorso em “giba”, pele fina com estrias violáceas, fragilidade cutânea, hipertensão arterial e hiperglicemia. Não é característica a hiperpigmentação de mucosas nem a hipotensão; pelo contrário, a pressão costuma estar aumentada. Portanto, os achados do enunciado são praticamente opostos aos observados no Cushing.

Alternativa B: CORRETA. Doença de Addison é a forma clássica de insuficiência adrenal primária e explica todos os sinais e sintomas citados: fadiga, perda de peso e hipotensão por déficit de cortisol e aldosterona, e hiperpigmentação por excesso de ACTH/POMC. Lembre-se: hiperpigmentação envolvendo mucosas (ex.: boca) é quase que um sinal de bandeira da doença adrenal primária. A conduta é confirmar com cortisol matinal baixo + ACTH elevado e testar a resposta ao ACTH; tratar com reposição hormonal e preparar para emergência (crise adrenal) quando necessário.

Alternativa C: INCORRETA. Feocromocitoma é tumor secretor de catecolaminas e costuma provocar hipertensão episódica ou persistente, associada a cefaleia, sudorese e palpitações. Pode haver perda de peso, mas o quadro característico inclui elevação pressórica e sintomas paroxísticos — não hiperpigmentação nem hipotensão crônica. Ademais, não há alteração do eixo ACTH/cortisol que explique a pigmentação mucocutânea.

Alternativa D: INCORRETA. Síndrome de Conn (hiperaldosteronismo primário) manifesta-se por hipertensão arterial resistente e, frequentemente, hipocalemia (fraqueza, cãibras), além de alcalose metabólica. Também não causa hiperpigmentação nem hipotensão; pelo contrário, produz hipertensão. Logo, não encaixa no quadro apresentado.

Resposta: Alternativa B