Dica do autor: No contexto do câncer de mama triplo-negativo, a regulação do ponto de checagem G1/S é crucial, pois permite que as células cancerosas proliferem descontroladamente. Uma estratégia eficaz para combater essa proliferação é restaurar a função normal dos pontos de checagem do ciclo celular, induzindo a parada do ciclo ou a morte celular em células com DNA danificado. Alternativa A: INCORRETA. Aumentar a expressão de ciclina D1 pode acelerar indevidamente a progressão do ciclo celular, potencialmente permitindo que células cancerosas com DNA danificado evitem a reparação e continuem a proliferar. Alternativa B: CORRETA. Inibir a expressão de CDK4 pode efetivamente retardar a progressão do ciclo celular, permitindo mais tempo para a reparação do DNA ou induzindo a parada do ciclo em células com danos irreparáveis, o que pode aumentar a eficácia da terapia genética ao impedir a proliferação de células cancerosas. Alternativa C: INCORRETA. Embora aumentar a expressão de p53 possa induzir a apoptose em células com DNA danificado, essa abordagem não é específica para a regulação do ponto de checagem G1/S e pode ter efeitos amplos em células saudáveis. Alternativa D: INCORRETA. Inibir a expressão de p21, um inibidor de CDK, poderia inadvertidamente promover a progressão do ciclo celular, inclusive em células com DNA danificado, o que é contraproducente no tratamento do câncer. Alternativa E: INCORRETA. Aumentar a expressão de ciclina E pode facilitar a transição G1/S, mas, sem um mecanismo adequado para garantir a integridade do DNA, isso pode levar à proliferação de células com mutações. Resposta correta: Alternativa B.