Dica do autor: O quadro clínico descrito — taquicardia regular, QRS estreito, sem ondas P visíveis e refratária às manobras vagais — é típico de uma taquicardia supraventricular paroxística (TSVP), geralmente causada por mecanismo de reentrada nodal. Nesses casos, quando as manobras vagais falham, uma das opções terapêuticas é o uso de bloqueadores dos canais de cálcio tipo L, como verapamil ou diltiazem, especialmente quando a adenosina está contraindicada ou não disponível.

Esses fármacos atuam nas células de resposta lenta do nó AV, onde a fase 0 do potencial de ação depende da entrada de cálcio (Ca²⁺) pelos canais tipo L, e não de sódio. Ao bloquear esses canais, o verapamil retarda a condução elétrica através do nó AV e prolonga seu período refratário, interrompendo assim o circuito de reentrada responsável pela taquicardia. Além disso, esses fármacos reduzem a frequência cardíaca e o automatismo nodal, sendo úteis no controle da resposta ventricular em fibrilação ou flutter atrial.

Esse mecanismo explica perfeitamente o desfecho descrito no caso: reversão rápida para ritmo sinusal após administração intravenosa de um bloqueador dos canais de cálcio tipo L.

Alternativa A: INCORRETA. A inibição dos canais de sódio voltagem-dependentes nas fibras de Purkinje é o mecanismo de ação dos antiarrítmicos da classe I, como a propafenona e a lidocaína. Eles atuam em tecidos de resposta rápida, como ventrículos e sistema His-Purkinje, não nas células nodais. Portanto, não explicam a reversão de uma TSVP.

Alternativa B: INCORRETA. A fase 0 nas células nodais não é dependente do sódio, mas sim do cálcio. Logo, dizer que o fármaco “prolonga a fase 0 nas células nodais” não está conceitualmente correto, já que ele retarda essa fase ao bloquear os canais de cálcio, e não a prolonga. Portanto, essa alternativa é incorreta por imprecisão conceitual.

Alternativa C: CORRETA. O fármaco descrito — verapamil ou diltiazem — atua bloqueando os canais de cálcio tipo L, o que reduz a condução pelo nó AV e prolonga sua refratariedade. Esse é exatamente o mecanismo responsável pela reversão da TSVP e pela descrição clínica apresentada.

Alternativa D: INCORRETA. O aumento da corrente de potássio retificador (IK1) acelera a repolarização, mas não está relacionado ao mecanismo de ação dos bloqueadores de canal de cálcio. Além disso, não causa bloqueio AV nem reversão de TSVP.

Alternativa E: INCORRETA. O estímulo dos canais If (corrente “funny”) ocorre em resposta a drogas como a ivabradina, que reduz a frequência cardíaca por ação no nó sinoatrial, sem interferir na condução AV. Portanto, não tem papel no tratamento da TSVP.

Resposta correta: Alternativa C

Referências:

• GOODMAN, Louis Sanford; GILMAN, Alfred et al. As bases farmacológicas da terapêutica de Goodman & Gilman. 13. ed. Rio de Janeiro: AMGH, 2023.

• HILAL-DANDAN, Randa; BRUNTON, Laurence L. Manual de farmacologia e terapêutica de Goodman & Gilman. 2. ed. Porto Alegre: AMGH, 2023.

• RANG, H. P. et al. Farmacologia. 9. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2020.

• KATZUNG, Bertram G. Farmacologia básica e clínica. 15. ed. Porto Alegre: AMGH, 2021.