Dica do autor: A imagem de fundoscopia mostra uma lesão em “placa de cera derretida” com exsudato vítreo, padrão clássico de retinocoroidite por Toxoplasma gondii, a forma mais comum de uveíte posterior infecciosa em pacientes jovens. O histórico de contato frequente com gatos (hospedeiros definitivos do parasito) e o episódio recente de quadro viral inespecífico corroboram ainda mais a reativação da toxoplasmose ocular, que ocorre frequentemente em indivíduos previamente infectados, mesmo imunocompetentes.

Fonte: Kateryna Kon/Shutterstock.com

O mecanismo fisiopatológico central é a reativação de cistos teciduais latentes de T. gondii no globo ocular. Após infecção primária (geralmente por via oral, com ingestão de oocistos ou cistos), o parasito se aloja em diversos tecidos, inclusive na retina, formando cistos intracelulares latentes (bradizoítos). Sob determinadas condições, como estresse imunológico, trauma ou alterações locais, esses cistos podem romper-se, liberando taquizoítos, que promovem necrose retiniana intensa. A resposta imune do hospedeiro, predominantemente celular do tipo Th1, com secreção de interferon-gama (IFN-γ), é crítica tanto para controlar a replicação quanto para gerar dano tecidual. O infiltrado inflamatório gerado pode invadir o vítreo, causando o típico "nevoeiro vítreo" observado clinicamente.

Alternativa A: INCORRETA. A hipersensibilidade tipo I envolve IgE e mastócitos, resultando em reações alérgicas imediatas (como urticária ou anafilaxia), incompatíveis com o quadro de uveíte necrosante crônica observado aqui.

Alternativa B: INCORRETA. Toxoplasma gondii desencadeia uma resposta imune celular (Th1), e não predominantemente humoral com IgE. Complexos imunes são mais característicos de hipersensibilidade tipo III, comum em vasculites sistêmicas, mas não explicam a retinocoroidite toxoplásmica.

Alternativa C: CORRETA. O quadro é causado por reativação de cistos latentes de T. gondii no globo ocular, com necrose retiniana local e resposta Th1 com produção de interferon-gama, que ativa macrófagos para controlar o parasita. Essa resposta, porém, também contribui para o dano tecidual inflamatório, caracterizando a retinocoroidite toxoplásmica.

Alternativa D: INCORRETA. Não há disseminação hematogênica contínua nem eosinofilia tecidual na toxoplasmose ocular. O quadro está relacionado à reativação local de cistos, e não à infecção disseminada.

Alternativa E: INCORRETA. Não há evidência de mimetismo molecular ou autoimunidade cruzada relevante entre antígenos retinianos e T. gondii. O dano retiniano é causado pela atividade parasitária local e resposta inflamatória direcionada ao protozoário, não por reação autoimune primária.

Resposta: Alternativa C

Referências:
Neves, D. P. Parasitologia Humana. 13ª ed. Atheneu, 2022.
Rey, L. Bases da Parasitologia Médica. 3ª ed. Guanabara Koogan, 2019.
Holland, G. N. Ocular toxoplasmosis: a global reassessment. Part I: Epidemiology and course of disease. Am J Ophthalmol. 2003.
Ferreira, M. U. Parasitologia Contemporânea. 1ª ed. Guanabara Koogan, 2022.